骨粗鬆症治療と顎骨壊死（MRONJ）の新しい展開
2003年に骨吸収抑制剤に関する顎骨壊死が発表された。当初はビスホスホネート製剤やデノスマブといった骨吸収抑制剤が原因とされた。2010年には「歯を抜く前には３か月はBP製剤の休薬が必要で再開時は抜歯後３か月経過してから」という解釈であった。2012年は経口BP製剤と注射BP製剤では発生リスクに差はないとされた。２０１６年では「BP製剤服用中は休薬せず侵襲的な治療を出来るだけ避ける」と変更された。2023年になると骨粗鬆症治療薬以外でも顎骨壊死が報告されMRONJと統一された。「休薬のため歯性や顎骨感染の進行が進む一方長期に及んだ場合に骨折のリスクが上昇する。結果的には休薬の有用性を示すエビデンスがないことから「原則として抜歯時に骨吸収抑制剤を休薬しないことを提案する」こととなった。【病理】一般的な感染性骨髄炎や放射線顎骨壊死を見分けることが出来る特異的な病理組織所見は確立されていない。【口腔における顎骨の特徴】歯は口腔上皮を破って顎骨から萌出するため感染源は罹患した歯から上皮を通じて直接骨に到着しやすいといった解剖的な特徴を持っている。顎の骨は薄い口腔粘膜で被われているだけなので咀嚼などで傷つきやすくなり、粘膜の傷による感染が直接顎の骨に広がる可能性ある。口蓋隆起や下顎隆起は粘膜が菲薄であり注意が必要である。【発生機序】①骨のリモデリングが抑制され新しい骨に置き換わることなく骨細胞が寿命を迎え壊死に陥る。（骨のリモデリング阻害】②グラム陰性菌のLPSはサイトカインを誘導し歯槽骨の破壊（細菌感染）③血管内皮細胞増殖因子を阻害し骨形成、血管新生を抑制することにより抜歯窩の治癒を遅延する。（血管新生阻害）【発生にかかわる因子】薬剤・・BP製剤、デノスマブ（抗RＡNKL抗体）ロモそズマブ（抗スクレロスチン抗体）抗悪性腫瘍薬、グルココルチコイド、免疫抑制剤局所・・・歯科の感染性疾患、抜歯、過大な咬合圧全身因子は糖尿病、自己免疫疾患、透析、骨系統疾患、貧血など
2025年04月07日 18:47
