広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

⑤ホルモン療法

乳がん→エストロゲン増える。前立腺がん→アンドロゲン増える。
治療薬は（１）ホルモンの放出を抑える（２）受容体をブロック（３）合成を抑える。
乳がん
①LH-RHアゴニスト視床下部から下垂体前葉のＬＨ－ＲＨ受容体を反復刺激することによりホルモンの放出を抑える。リュープレリン、ゴセレリン
②抗エストロゲン薬・・タモキシフェン®ノルバデックス、トレミフェン（閉経後）
③アロマターゼ阻害薬（閉経後）・・・・レトロゾール、アナストロゾール
前立腺癌
①ＬＨ－ＲＨアゴニスト・・・リュープレリン、ゴセレリン
①ＬＨ－ＲＨアンタゴニスト・・・レガレリクス
②抗アンドロゲン薬・・・・・フルタミド、ビカルタミド、エンザルタミド
③CYP-17酵素阻害薬・・・コレステロール→アンドロゲンになるのを抑える。アビラテロン

④免疫チェックポイント阻害剤

癌細胞が免疫から逃れて生き延びようとするのを阻止する薬。
①抗PD-1抗体・・・・ニボルマブ®オブジーボ、ベムブロリズマブ。活性化したT細胞PD-1チェックポイント分子があり抑制がかかる。一方癌細胞にはPD-L1がありそれを結合することにより免疫を抑制して増殖するからそれを阻止する薬。
②抗PD-L１抗体・・・・アベルマブ、アテゾリズマブ、
③抗CTLA-4抗体・・・・イビリムマブ®ヤーボイ・・・抗原提示細胞（CD細胞、マクロファージ）の共刺激であるB7（ＣＤ８０、ＣＤ８６）が活性化したＴ細胞ＣＴＬＡ－４と結合するのを阻止することにより癌細胞の増殖を抑える。

ビタミンB

③分子標的薬

化学療法が癌細胞のDNA合成抑制、細胞分裂抑制して細胞死させるのに対して分子標的薬は増殖を起こす信号を止める。選択性としては分裂している細胞を癌細胞かどうかの区別なく攻撃するのに対して腫瘍内にある分子を標的としている。標的はがん細胞の細胞膜上、細胞内の分子、細胞外の増殖因子がある。化学構造的には抗体薬と小分子薬に分けられる。
①抗EGF・R抗体・・・・EGF（上皮成長因子、癌増殖因子）EGFの受容体に結合して細胞増殖、組織修復を抑える。セツキシマブ、パニツムマブ
②EGFR阻害薬（チロシンキナーゼ阻害薬）・・・・ゲフィチニブ®イレッサ
③抗HER２抗体・・・・・EGFの２型であるHER2の受容体にくっつき細胞増殖を抑える。乳がんに用いる。トラスツズマブ®ハーセプチン®カドサイラベルスツマブ®パジェッタ
④HER2阻害薬・・・・ラパチニヴ
⑤抗VEGF抗体・・・・・VEGF（血管内皮増殖因子、癌細胞が出す）に結合。ベバシズマブ®アバスチン
⑥抗VEGFR抗体・・・・・VEGFRにくっつく。ラムシルマブ
⑦VEGFR阻害薬・・・アキシチニブ
⑧BCR-ABL阻害剤・・・慢性骨髄性白血病の原因物質。染色体の中のBCR-ABL遺伝子蛋白をATP阻害することによりチロシナーゼ活性阻害する。イマチニブ、ダサチニブ、ボスチチニブ
⑨ｍToR阻害薬（セリン・スレオニンキナーゼ）・・・・FKBPとくっ付くことによりシグナル伝達物質を阻害。エベロリムス

鉄

ビタミンC

ビタミンD

マグネシウム

②化学療法

基本は癌細胞のDNAの合成阻害、細胞分裂抑制することにより増殖を防ぐ。
①アルキル化薬・・・・・シクロホスファミド®エンドキサンイ、ホスファミド®イホマイド
DNAのグアニンーグアニンにアルキル基を結合させて架橋形成しDNA複製を妨げる。
②白金製剤・・・・・シスプラチン、カルボプラチン、オキサリプラチン
同一のDNA鎖にグアニンーアデニンに白金架橋
③トポイソメラーゼ阻害剤・・・・DNAのねじれを修正する酵素。トポイソメラーゼ１・・・一本鎖切断「イリノテカン」
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　トポイソメラーゼ２・・・２本鎖切断「エトポシド」
④抗腫瘍性抗生物質・・・アントラサイクリン系ドキソルビシン・・・DNAに結合（インターカーレーション）
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ダウノルビシン・・・トポイソメラーゼ２阻害
　　　　　　　　　　　　ブレオマイシン（活性酸素）、マイトマイシンｃ（アルキル化薬）、アクチノマイシンＤ（ＤＮＡインターカーレシヨン）次からはＤＮＡを作らせない。
⑤代謝拮抗薬・・・・・・・（１）葉酸代謝拮抗薬・メトトレキサート（ＭＴＸ）葉酸→ジヒドロ葉酸→テトラヒドロ葉酸→ＤＮＡ
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ジヒドロ葉酸還元酵を阻害してＤＮＡを作らせない
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ホリナートカルシウム副作用少ない。
　　　　　　　　　　　　（２）プリン代謝拮抗薬・・・・６メルカトプリン→チノイノシン酸がアデニン、グアニン作らせない。　　　　　　　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　（３）ピリミジン代謝拮抗薬・・・フルオラシル（５ＦＵ）→５ＦＤＵＭＰがＤＮＡの材料であるチミジ　　　　ル酸を合成させない。　　　　　　　　　　　　　　　　　　テガフールは５ＦＵのプロドラック。
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＴＳ－１（テガフール、ギメラシル、オテラシル）
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　シチジン系・・シタラビン・・・・ＤＮＡポリメラーゼ阻害
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ゲムシタビン・・・ＤＮＡに取り込まれ合成阻害
⑥微小管阻害薬・・・・・・・・・ビンクアルカイド系・・・・・αチュブリンが増え重合する。ビンククリスチン
　　　　　　　　　　　　　　　　タキサン系・・・・・・・・・・βチュブリン伸びる（脱重合）パクリタキセル、ドタタキセル
 

①免疫抑制剤

①カルシニーリン阻害剤・・・・シクロスポリン®ネオラール、タクロリムス®プログラフ
TH１細胞のなかにおいてイムノフィリン（細胞内の情報伝達を調整する蛋白質）と結合してカルシニーリン酵素を阻害してIL２生成を抑制する。
②代謝拮抗薬・・・アザチオプリン®イムラン、ミゾリビン®ブレディニン
細胞の核酸合成を阻害・・・遺伝情報、蛋白合成を阻害してキラーＴ細胞の増殖、抗体産生を阻害
③IL-2受容体阻害薬・・・・キラーT細胞のIL-2受容体を阻害してKT細胞の増殖、活性化を抑える。主にGVHD対策「パシリキシマヴ」
④ｍＴoR阻害薬・・・・キラーT細胞おいてイムノフィリンと結合して複合体となりｍToR酵素を阻害してKT細胞の増殖を抑える。「エバロリムス」