広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

理想的な咬合は血液の流れをよくする

血液は新しい酸素や栄養分を組織の細胞に送り代わりに不要な老廃物や二酸化炭素を受け取るという物質代謝の役割を担ってます。血液は心臓のポンプの役割をして全身に送られます。心臓の力だけで血液を送るのは大変です。そこで補助的に役割りを果たす所があります。首から下は横隔膜、外肋間筋によりポンプとして働き、足を動かしたりして心臓に血液が送り出されます。首から上は顎関節である。物を食べたり、話したり、笑ったり、あくびをするたびに顎は大きく開閉します。その開閉運動によって脳や顔面の血液を心臓に送り返している。さらに歯も同じ様にポンプの役割を果たします。そこで理想的な咬合は噛むたびに歯が一つ一つポンプの役割をして血液の代謝を促します。

理想的な咬合は自律神経や内分泌系を調整する２

脳は脊髄の上にあり脳幹（中脳、橋、延髄）で繋がっています。脳幹の上に視床と視床下部がありここに自律神経や内分泌機能をコントロールする中枢があります。視床下部の下に蝶形骨がありそれが後頭骨や顎骨につながっています。噛むこと呼吸の連携プレイによって脳に良い刺激が伝わります。メカニズムは身体は呼吸をするために背骨がたわみ、その刺激が頭蓋骨を動かします。頭蓋骨は吸気の時に膨らみ呼気のときは収縮しますがその中でも最初に動くのが後頭骨でありこの振動が蝶形骨を揺さぶりその上にある脳下垂体や視床下部を刺激する。視床下部や脳下垂体は自律神経や内分泌の機能を左右する重要な器官である。ここに良い刺激が伝わればこれらの機能調整され精神状態が保たれたり、ホルモンの分泌が正常にコントロールされます。（β－エンドルフィン分泌）ところが咬合がうまくいってないと顎や後頭部の筋肉が緊張し首や肩、背中などが堅くなります。筋肉が堅くなれば背骨のたわみ（遊び、フレキシビリティ）がなくなり後頭骨蝶形骨の動きも止まってしまいます。背骨ー後頭骨ー蝶形骨の一連の心地良い刺激が妨げられる。その結果脳に良い刺激が伝わらなくなり、自律神経や内分泌の機能が狂ってきます。自律神経は体温、血圧、呼吸、消化などの生理現象を司っており私たちの意志ではコントロールできない神経です。緊張や興奮を引き起こす交感神経と緊張を解いたりリラックスする副交感神経とのバランスで成り立っています。このバランスが崩れると自律神経の支配下にある臓器の機能が低下し様々な【不定愁訴】の原因になります。

片咀嚼が何故だめなのか？

顎関節筋肉咬合が支点力点作用点の関係にある場合、顎関節の動きが複雑なメカニズムにあるのが理由です。顎関節は身体の関節の中で前方滑走運動、側方運動、回転上下運動さらに左右がシンクロナイズしないといけません。
その際に片咀嚼（左右両方で咀嚼しないまたはできない場合）すると咀嚼側で歯周組織がダメージを受けて進行した咬耗や歯冠破折、マイクロクラック、歯槽骨の垂直性骨吸収、歯の病的な移動、下顎智歯周囲炎などが起こりやすい。

理想的な咬合は自律神経や内分泌系を調整する１

口腔内において歯、舌、唾液腺、口蓋垂などそれぞれ役割がありますが、それぞれの機能において食事が快適にできること、呼吸すること、会話、発音が円滑にできること、味覚などの感覚があること、審美的などの役割があります。当然身体の一部だから全身にかかわります。その中で歯が全身にかかわることはストレスあるいは痛みなどがあります。歯は歯槽骨に埋まっており歯根膜によってつながっています。この歯根膜があることによりどんな固いものでもバリバリ噛んで食べることが出来ます。歯根膜はハンモック靭帯と呼ばれる繊維質のクッションがあるからです。ちなみにインプラントはありません。歯や骨が痛まないのはこの歯根膜が衝撃を和らいでくれるからです。（車のサスペンションの役割）さらには直径１～１、４ミクロンの神経線維が分布してます。いわゆる「歯根膜神経」がセンサーとして食べ物を噛んだ時の圧力を感じ取り脳に知らせます。この感度は鋭く、細い髪の毛１本、小さな粒でも逃しません。感覚受容器です。センサーがキャッチした情報は自律神経中枢や内分泌中枢にも伝達し骨格筋（咀嚼筋）通じて肩や首にも送られます。咬合がうまくいっていないと集中の低下や情緒不安定を招いたり肩や首が凝ったり片頭痛が起こるのはそのためです。つまり歯は感覚器官であり情報伝達器官である。

唾石症

唾液腺あるいはその導管内に結石の生じる疾患を唾石症という。唾石の発生は８０％以上が顎下腺あるいはその導管であるワルトン管に診られ耳下腺，舌下腺、小唾液腺は稀である。通常は片側性に生じ１個のことがほとんどであるが、２個以上のこともある。（大きさ）米粒大からピーナツ大のものが多い。表面は黄白色で顆粒状を呈し成分はリン酸カルシウムである。（症状）食事中の顎下腺の腫脹、疼痛であることが多い。時には放散性の劇痛が生じる。【唾仙痛】停滞、貯留した唾液、あるいは唾石そのものが感染源となって化膿性炎が起きたときは顎下腺炎や口腔庭炎がみられる。炎症が波及した場合は口底蜂窩織炎が起こる。（治療）消炎後摘出）
 

上唇小帯、舌小帯切除術

口腔領域には上唇小帯、下唇小帯、上下顎左右の頬小帯、舌小帯がある。口腔前庭にある上下唇小帯は唇側の運動範囲を制限している。固有口腔にある舌小帯は舌の前進、後退を調節する動きを行っている。臨床的に多くみられるは癒着と短小短縮と肥大である。
【小帯の異常な障害】頬小帯発音障害、哺乳障害（子供）嚥下障害、正中離開などの歯の位置異常、歯周病、義歯の不安定化などがある。特に子供成長発育において上顎の前歯部の萌出遅延の場合に有用である。舌小帯は舌運動制限により乳児期では哺乳障害、嚥下障害幼児期に構音障害になる。
【処置】炭酸ガスレーザー治療により出血、縫合、疼痛も少なくなった。

 

レプリコンの仕組み

レプリコンワクチンは従来型のmRNAワクチンに対して二種類ある自己増殖型と他者増殖型に分けられる。
その中でこの秋実行されるのは自己増殖型（selfanplifingRNA）ワクチンである。4つの酵素レプリカーゼ（RNA依存症ポリメラーゼ）とRNA（スパイク蛋白）が同時に増幅されるので細胞内はRNAが長期間増え続ける。その結果免疫抑制ないから全身に炎症が強く出る可能性。（リグアイ様受容体に感知）スパイク蛋白による炎症。感染性粒子が出る可能性あり?。もう一つは他者増殖型（ｔansanplifingTNA）でこれは（実験中）レプリカーゼが増殖しないので作用期間が限局される。抗原蛋白部分の増幅なので炎症弱い。レプリカーゼ部分をシュウドウリジン化すれば炎症は少ない。レプカーゼ部分をあらかじめ大量に生産しておけば新興感染症に対して抗原部分のみを作成すればいい。

Treg細胞

Tｒeg細胞は制御性T細胞とは本来は自己免疫疾患にならないように自己に対する免疫応答の抑制（免疫寛容）司っている細胞で免疫の恒常性維持で重要な役割を果たす。制御性T細胞の発生にはマスター制御遺伝子としてfoⅹ３を発現する。IL２受容体α鎖であるＣＤ２５分子を発現するＣＤ４Ｔ細胞を除去すると自己免疫疾患が多発することから「ＣＤ４ＣＤ２５Treg細胞」と呼ばれる様になった。末梢由来のTregと胸腺由来のTregとを内在性Tregという。Tregをうまく操ることができれば自己免疫疾患、炎症性疾患、アレルギー性疾患、癌などの治療が可能になると考えられている。
その中でTregを操作する癌治療として免疫療法にTregの観点を取り入れる方法で現在免疫療法がうまくいかないのは①免疫を抑制するTregが活性化され癌細胞への攻撃力を弱めている可能性あり。②活性化リンパ療法でがん抗原に特異的に反応するキラーＴ細胞を増殖因子であるＩＬ２を培養して増やしてから体内に移入して癌細胞を攻撃とする治療でその際にTregを除いて増やすことになる。③がん細胞に集まっているTregを操作する方法。Tregを減らして活性化Ｔ細胞が優勢になるように両者のバランスを調整すれば腫瘍免疫を高めることが出来る。
粘膜固有層においてはPTregが豊富に存在しており炎症の抑制に重要な役割を果たしている。腸内細菌であるクロストリジュウム菌がTregの強力な誘導因子であることが明らかになった。腸管の樹状細胞を刺激するとTGF‐β（抑制性サイトカイン）産生されTregが誘導される。

カリコ理論

１９９０年代にタンパク質の補充療法としてのプラットフォームとしてｍＭＲＡの研究を開始。このｍＭＲＡは自己たんぱく質をコードしているため翻訳に有害な免疫効果が出るとは考えられなかった。しかし人樹状細胞にｍＭＲＡをトランスフェクトしたりすると炎症性サイトカイン（IL１IL6TNFα）が誘発されることを発見した。これではたんぱく合成できない。
そこで修飾ウリジンが含まれているtＭＲＡは非炎症性でありＴＲL７やTRL8感知されることに気が付いた（２００５年）樹状細胞に導入しても炎症性サイトカインを出さない。
その後の研究ではシュウドウリジンを含むmRNAは未修飾のmRNAとは異なりインターフェロンを誘導しないため少量のmRNAでタンパク質補充療法が出来た。このことより造血ホルモンであるエリスロポエチンをコードしたmRNAと導入剤とでたんぱく合成が出来貧血が治った。自然免疫を無視した目的タンパクを作った。（ウリジンを一メチルシュウドウリジンにすると非免疫原性になる。このことより新型コロナワクチン感染症に効果的なmRNAの開発を可能にしたヌクレオチド塩基修飾に関することを見い出した。この理論が優れているのは①免疫回避②リポヌクレアーゼにより分解されない③翻訳の高速化
この理論に基づいてmRNAワクチンができるか？を考えた。kariko理論によれば非修飾型の方がワクチンに使える考えだった。そこでそこで工夫がなされた。(Paｒdi２０１７年）①アジュバンドとして脂質ナノ粒子に包むことによりリンパの流れに沿って樹状細胞に行きやすくなった。②キャップ鞘をつけることによりmRNAワクチンが安定した。③遺伝子を変えてスパイクを開く様に設計した。
結果はLNP修飾ウリジンは樹状細胞にて瞬間的な炎症で全身炎など起こし（協力なアジュバンド活性）炎症性サイトカインと同時にヘルパーTがサイトカイン放出する。一歩作られ続けるスパイク蛋白に対してTreg細胞（抗原提示あり）による抑制性サイトカイン（IL10,TGFβ）が作動し免疫抑制が起こる。自然免疫系にも抑制される。よって感染爆発、癌の発生の可能性。それから約６か月続き今度はTｒeg細胞解除されるとT細胞感作攻撃を受けBY　STANDINGACTIBATIONとして自己抗体ができ自己免疫疾患がおこる。





 

咬合由来（マイクロクラック）のう蝕

咬合には①理想咬合②不正咬合（非生理的咬合）③機能的咬合（機能的に適応が図られている）④治療的咬合（欠損放置や歯の移動、咬耗などにより咬合が崩壊した場合に補綴処置により咬頭嵌合位に設定する咬合）がある。
最近はう蝕が減ってきている。ただ咬合由来の（マイクロクラック）からのう蝕が増えてきている。細菌は粘膜や歯肉の傷や歯のクラックから入ってくる。前者が口内炎、歯周病で後者がう蝕である。
咬合由来のう蝕とは歯と歯の間う蝕のことでいわゆる離接面カリエスのことである。これらはなぜ起こるかというと機能的咬合出来ていてもある程度成人になると親知らずが崩えようとするとちょうど玉突き衝突が起こりさらに上下の咬合により歯と歯の間に知らない間にドット状の空洞（ケーヴ）ができる(white　spot）（Co）それから細菌感染してう蝕が出来しばらくして大きくなり咬合面に出てきます。（C1～C2）痛みがないから放置すると（C3）になります。そうすると神経をとることにになります。従ってCo（観察歯）の時に処置する必要があります。これが患者さんの痛みのない健康な歯を削られたということになります。