広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

㉝うつ病の薬

うつ病とは感情・思考の低下であり原因はセロトニン（気分）ノルアドレナリン（意欲）の働きの低下。
【治療】モノアミン（ノルアドレナリン、セロトニン）の濃度を上げる。
【作用機序】それぞれのα２（抑制）とトランスポーターを阻害することによりモノアミンの濃度を上げる。
1⃣三環系抗うつ薬・・・・・ノルアドレナリン再取り込み阻害、セロトニン再取り込み阻害・・・アミトリプチリン®トリプタノール、アモキサピン®アモキサン、イミプラミン【副作用】H1、α１、M３も阻害することにより眠気、低血圧、口喝、尿閉、眼圧↑便秘
2⃣四環系抗うつ剤・・・・・（１）ノルアドレナリン再取り込み阻害・・・・マプロチリン
　　　　　　　　　　　　　（２）α２遮断薬・・・・・セチプリチン
3⃣SSRI（選択的セロトニン取り込み阻害）・・・・・パロキセチン®パキシル【副作用】セロトニンは消化器系にふくまれるので下痢、吐き気
4⃣SNRI（選択的セロトニン再取り込み阻害、ノルアドレナリン再取り込み阻害）・・・・ミルナシプラン、デュロキセチン®サインバルタ
5⃣NaSSA（ノルアドレナリン作動性特異的セロトニン作動性抗うつ剤）それぞれのα２遮断して遊離促進・・・・ミルタザピン®レフレックス



 

㉜統合失調症の薬

陽性症状・・・・・幻覚、妄想（ないものがある）
陰性症状・・・・・意欲低下、自閉（あるものがない方がいい）
【原因】神経伝達物質が過剰（ドパミン）【治療】D2阻害して陽性症状を治す。５－HT2阻害して陰性症状を治す。
【各ドパミン神経路の作用】①中脳皮質系・・・ドパミンが不足すると陰性症状、認知機能障害
　　　　　　　　　　　　　②中脳辺縁系・・・ドパミンが過剰になると陽性症状をおこす
　　　　　　　　　　　　　③黒質ー線条体系・・・ドパミンが不足すると錐体外路症状が起こる。
　　　　　　　　　　　　　④漏斗ー下垂体系・・・ドパミンが不足するとプロラクチンが分泌される。
1⃣定型型抗精神薬・・・・D2受容体阻害薬・・・クロルプロマジン®コットミン、ハロペリドール
　　　　　　　　　　　　副作用として錐体外路症状、高プロラクチン血症
2⃣非定型抗精神病薬・・・・（１）SDA（セロトニン、ドーパミン、アンタゴニスト）D２、５-HT2阻害・・・リスペリドン®リスパダール、ペロスピロン®ルーラン
　　　　　　　　　　　　　（２）MARTA（多元受容体）D２、5-HT2阻害、H１、α１阻害、5-HT1刺激。・・・クエアチピン、オランザピン®ジプレキサ　　　　鎮静効果と5-HT1をしげきするから抗不安⇒リラックス効果【禁忌】糖尿病患者
　　　　　　　　　　　　　（３）DSS（ドーパミン部分作動薬）5-HT１刺激する。スタビライザー。
　　　　　　　　　　　　　　ドーパミン多い⇒遮断
　　　　　　　　　　　　　　ドーパミン少ない⇒刺激する。
　　　　　　　　　　　　　　アリピプラゾール®エビリファイ錠

 

㉜頻尿、排尿障害治療薬

排尿調節・・・・交感神経・・・排出できない状態（畜）
　　　　　　　副交感神経・・・排出しやすい状態（排）
　　　　　　　膀胱平滑筋（排尿筋）・・・・β３弛緩（畜）M3収縮（排）
　　　　　　　前立腺平滑筋・・・・・・・α１収縮（畜）
　　　　　　　内尿道括約筋・・・・・・・α１収縮（畜）
　　　　　　　外尿道括約筋・・・・・・・β２収縮（畜）
1⃣頻尿治療薬・・・【治療】・・畜尿①過活動膀胱・・・・・膀胱平滑筋M3遮断薬プロピぺリン、オキシブチニン、ソリフェナミン®ベシケア。イミダフェナタン　　　　　　　　　　　　　　膀胱平滑筋β３刺激薬ミラベクロン®ベタニス
　　　　　　　　　　　　　　　　➁腹圧性失禁・・・・・外尿道括約筋β２刺激薬クレンプテロール
2⃣排尿障害治療薬・・・【治療】・・排尿①前立腺肥大症・・・・・（１）α１受容体遮断薬⇒弛緩。ナットピジル、タムスロシン、シロドシン　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（２）５α還元酵素阻害薬・・・テストステロン⇒DHT（ジヒドロテストステロン）⇒前立腺細胞増殖⇒前立腺肥大。テストステロンからDHTには５α還元酵素必要なのでそれを阻害すれば肥大少。　　ジュタリテスト　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（３）PDE5（ホスホジエステラーゼ）阻害薬・・・GTP⇒ｃＧＴＰを分解阻害することにより血管収縮することにより排出。・・・タダラフィル®ザルティア
　　　　　　　　　　　　　　　　　　②低活動膀胱・・・・・・・（１）直接型コリン作動薬⇒膀胱括約筋⇒収縮⇒排尿ベタネコール　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（２）関節型コリンエステラーゼ阻害。ジスチグミン
　　　　　　

㉛緑内障の薬

【原因】眼房水が溜まると⇒眼圧が上昇⇒視野が欠ける（視野障害）⇒成人の失明原因【治療】①毛様体上皮で眼房水産出を抑える。②主として線維柱体（シュレム管）副としてブドウ膜、強膜にて眼房水流出を促進させる。これらは自律神経とかかわるから遮断させる薬を用いる。①毛様体上皮ではβ↑流出しやすい、α２↓流出しにくい、CA（炭酸脱水素酵素）②ブドウ膜、強膜ではα１↑（流出しにくい）α２↑（流出しやすい）、β↑（流出しやすい）シュレム管ではM3↑で収縮し出やすい。
（房水産生抑制薬）1⃣β遮断薬・・・・チモロール、カルデオロール、レボプロロール、ベタキソロール、＊二プラジロール（α１、β遮断薬）二刀流。　2⃣α２刺激薬・・・・アプラクロニジン、ブリモニジン（両方とも流出）
　　　　　　　　　3⃣CA炭酸脱水素酵素阻害剤・・・・ドルゾラミド、ブリンゾラミド、アセタゾラミド（内服）
（房水流出産生薬）4⃣PG（プロスタグランジン製剤）・・・ブドウ膜、強膜のFP受容体に作用して房水流出促進させる。ラタノプロスト、トラボプラスト、タフルプラスト、ビストプラスト
　　　　　　　　　5⃣α１遮断薬・・・・・・ブナゾシン
　　　　　　　　　6⃣交感神経刺激薬・・・・・β２刺激⇒房水流出↑α２⇒房水産生↑房水流出↓・・・・ジピぺフリン
　　　　　　　　　7⃣副交感神経刺激薬・・・・・M3を刺激すると毛様体筋収縮するから線維柱体、シュレム開く。流出↑・・ピロルカルビン　　　8⃣Rhoキナーゼ阻害薬・・・筋肉収縮するのを抑える。・・・・リパスジル（新薬）
 

㉚制吐薬

嘔吐のメカニズム・・・・薬物、細菌の毒素、脳脊髄中の代謝物質によりCTZ（化学受容器引き金帯）に刺激がいくと延髄の嘔吐中枢にて嘔吐する。CTZにはNK1（ニュウロニン１）、D２（ドパミン）、5-HT3（セロトニン）の受容体がありそれらを遮断すれば治まる。嘔吐中枢にもNK1（ニュウロキニン）H1（ヒスタミン）受容体あり特に内耳神経からH1の受容体にいく場合あり（酔うと吐き気がある）1⃣D２（ドパミン）受容体遮断薬・・・・メトクロプラミド®プリンペラン、ドンペリドン®ナウゼリン
　　　2⃣5-HT3（セロトニン）受容体遮断薬・・・・・グラニセトロン、オンダニセロトン、アザセロトン・・・・抗がん剤の予防
　　　3⃣NK1（ニュウロキニン）受容体遮断薬・・・・・サブスタンスｐを刺激すると嘔吐する。アプレピタント。
　　　4⃣H1受容体遮断薬・・・・内耳神経からH1刺激によって嘔吐する。（乗り物）ジフェンヒドラミン®レスタミン、プロメタジン

㉙便秘薬・止瀉薬

便秘・・・・・便を出す方法①蠕動運動を亢進する。（便を運ぶ）②腸内の水分を吸収を抑制（便を柔らかくする）（普通は水分は吸収）
1⃣浸透圧性下剤・・・・・浸透圧により水分が吸収されない。・・・・酸化マグネシウム錠（分子大きい）（高Mg血症になる）マクロゴールド４０００
2⃣大腸刺激性下剤・・・・・腸内細菌⇒レインアイスロンに変化し大腸を刺激し蠕動運動亢進・・・・センナ・センノシド錠
　　　　　　　　　　　　　腸内細菌⇒ジェノール体に変化し大腸を刺激し蠕動運動亢進、水分阻害・・・・・ピコスルファート
3⃣上皮機能変容薬・・・・CIC2クロライドチャネルを活性化することにより水分吸収・・・・ルビプロストン
　　　　　　　　・・・・GC-C受容体に作用してグアニル酸シクラーゼｃ⇒ｃGMP⇒CFTR↑・・・・リナクロチド
4⃣胆汁酸トランスポーター阻害薬・・・腸肝循環において回腸のIBAT阻害し大腸まで胆汁酸を流し蠕運動↑水分分泌↑・・エロビキシバット
止瀉薬（下痢止め）・・・・原因①過剰な蠕動運動②水分分泌の亢進③水分吸収の低下・・・・これらを抑える。
1⃣腸管運動抑制薬・・・・（１）副交感神経においてミュー受容体に結合することによりアセチルコリンがM３受容体遮断することにより蠕動運動を抑制する。ロペラミド。（２）抗コリン薬・・・メペンゾラード
2⃣収斂薬・・・・粘膜の蛋白質に結合することにより⇒難溶性被膜に代わり水分吸収しない。タンニン酸アルブミン
3⃣吸着薬・・・・腸内において水分、粘液、有害物質を取り込むことにより水分が減る。天然ケイ酸アルミニュウム
4⃣整腸剤・・・乳酸、酢酸によりPH↓悪玉菌が少なくなる。・・・・乳酸筋、ビフィズス菌
5⃣５－HT3受容体拮抗薬・・・・・・5-HT3を拮抗することにより蠕動運動抑制・・・・ラモセトロン

㉘消化性潰瘍の薬

胃潰瘍・十二指腸潰瘍・・・・攻撃因子（胃酸、ピロリ菌、NSAiDs、ペプシン）防御因子（粘膜による保護、粘膜血流、PGE２）
治療は攻撃因子を抑え防御因子を増やす。
【胃酸分泌のメカニズム】副交感神経節→ECL細胞←G細胞によりECL細胞からヒスタミン放出⇒壁細胞におけるM３、H２、ガストリン受容体にてH＋（プロトン）がH＋ーK＋ATPase（プロトンポンプ）を通じて胃壁から出てHCLになる。薬としてはどこかで阻害する。
1⃣プロトンポンプ阻害薬・・・・・プロトンポンプ内においてジフィルド結合して不活性化する。オメプラゾール、ランソプラゾール®タケプロン、ラべプラゾール®パリエット。最近はK＋イオン競合型としてアシッドブロッカーがある。ボノプラザン®タケキャブ錠
2⃣H2受容体遮断薬・・・・ファモチジン®ガスター、シメチジン®タガメット
3⃣抗コリン薬・・・・・副交感神経節、ECL細胞M1を遮断。・・・・ピレンゼピン。M１～M3非選択的遮断。チキジュウム、ブチルスコポラミン®ブスコパン
4⃣ガストリン抑制薬。G細胞受容体遮断薬・・・・プルグルシド。G細胞からのガストリン分泌抑制。オキセサゼイン®ストロカイン
5⃣制酸薬・・・・・・胃酸と中和させる。・・・・炭酸水素ナトリウム、水酸化アルミニウムゲル
防御因子増やす。
6⃣プロスタグランジン製剤・・・・ミソプロストールがプロスタイド受容体に反応しPGE2誘導させる。胃酸分泌低下、粘膜分泌亢進、粘膜血流亢進。・・・・ミソプロストール
7⃣胃粘膜修復、胃粘膜保護薬・・・・PGE2、PGI2合成促進。レパミド®ムコスタ、ラプレノン®セルベックス、スクラルファート
 

㉖気管支喘息

気管支喘息【症状】咳、痰、ぜーぜー、息苦しい【特徴】慢性炎症：腫れている。気管支狭窄：狭くなっている。【作用機序】気管支平滑筋に刺激与えることによりｃＡＭＰ⇒拡張。CA2＋が収縮するのを阻害。
血管を拡げる。1⃣β刺激薬（内服、吸入、貼付）・・・・・クレンブテロール（内服）ホルモテロール（吸着）ツロブテロールテープ
　　　　　　　2⃣ホスホジエステラーゼ（ＰＤＺⅢ）阻害・・・・テオフィリン、アミノフィリン®ネオフィリン
炎症を抑える　3⃣ステロイド・・・内服、注射・・・プレドニゾロン【吸入】フルチカゾン、ブテソニド、シクレソニド（第一選択）
　　　　　　　4⃣ロイコトリエン受容体拮抗剤・・・・モンテルカスト®キプレス、プランルカスト・・・ＣＡ２＋により気管支平滑
　　　　　　　　筋収縮を抑える。
　　　　　　　5⃣抗コリン（吸入）・・・・・Ｍ２受容体を阻害する。・・・チオトロピウム・・・　COPDの選択薬
　　　　　　　6⃣　抗IgE抗体・・・・難治症例・・・オマリズマブ®ゾレア　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

㉗咳・痰の薬

咳とは？⇒呼気を一気に吐き出すことで気道を掃除する行為（生体防御反応）
異物、細菌、ウイルスが入ってくると喉頭、気管、気管支、肺（咳の受容体）⇔延髄（咳中枢）で咳反射
1⃣鎮咳薬・・・・・・中枢性鎮咳薬・・・麻薬性・・・コデイン、ジヒドロコデイン。・・非麻薬性・・・・デキストロメトルファン®メジコン、チぺピジンヒベンズ®アスベリン
痰とは？⇒気道表面の粘液が過剰に分泌され、繊毛運動では排出できない状態になったもの。
薬としては４つの因子に働きかける。①繊毛運動②気管支腺③盃細胞④肺サーファクタント
2⃣去痰薬・・・・・ブロムヘキシン®ビソルボン・・・繊毛運動↑、気管支腺↑
　　　　　　　　　アンブロキソール®ムコソルバン・・・・肺サーファクタント↑
　　　　　　　　　フドステイン・・・・・・感染が起こると盃細胞が増えるので減らす。
　　　　　　　　　アセチルステイン・・・・痰のジスルフィド結合を切断することにより痰が切れる。　
　　　　　　　　　カルボステイン®ムコダイン錠・・・・痰の成分フコース↓

㉕脂質異常症の薬

脂質とは遊離脂肪酸（FFA）・・・・エネルギーの基（酸素と反応）。リン脂質・・・生体膜の構成成分。コレステロール・・・・ステロイドホルモンの前駆体、胆汁酸の原料。中性脂肪（TG）・・・・コレステロールの貯蔵。
脂質異常の基準値・・・TG＞１５０mg㎗、LDL＞１４０、HDL＜４０
1⃣HMG-COA還元酵素阻害薬・・・・プラバスタチン®メバロチン、アトバスタチン®リピトール、ロスバスタチン®クレストール、ピタパスタチン®リバロ。肝臓においてアセチルCOA⇒HMGCOA⇒メバロン酸⇒コレステロールにおいてHMG-COAの還元酵素を阻害することによりコレステロールを産生させない。よって肝臓のLDL受容体を増やすことによりLDLを減らす。
2⃣陰イオン交換樹脂製剤・・・コレスチラミン、コレスチミド。腸内において胆汁酸を吸着することにより門脈を通じて戻れなくすることによりコレステロール低下する。LDLも減る。
3⃣小腸コレステロールトランスポーター阻害薬。小腸から肝臓へコレステロールがいかないようにする。それによってLDL受容体が増えてLDLが減る。エゼチミブ。
4⃣コレステロール異化促進薬。コレステロールから胆汁酸に反応を促進させる。プロブコール。
5⃣PCSK９抗体（注射）・・・・肝臓のLDL受容体にくっつき受容体を分解するタンパク。これの抗体によりLDL受容体を増やすことによりLDLを減らす。エボロクマブ。
6⃣フィブラート系・・・・作用機序①遊離脂肪酸⇒TGになる経路を阻害。TG⇒FFAになる場合のLPL（リポ蛋白リパーゼ）を活性化させることによりTGを分解。べサフィブラート。フェノフイブラート。
7⃣ω３脂肪酸・・・・・・作用機序①LPLを活性化することによりTG分解促進②肝臓でのVDLDの合成を抑制。EPA、DHA