広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

㉔痛風、抗尿酸血症の薬

㉓糖尿病治療薬

血液中のブドウ糖が慢性的に多い状態。【合併症】網膜症、神経障害、腎症（透析）
①インシュリン分泌障害（インスリンが出ない）
②インスリン抵抗性亢進（インスリンが効きにくい）
1⃣インスリン製剤（注射）・・・・・細胞膜にあるインスリン受容体に結合⇒チロキシナーゼ活性化。超即効型、持続型、混合型
　　　　　　　　　　　　　　　　　１型糖尿病に薬が効かない場合は有効。
2⃣SU薬（スルホホニル尿素薬）・・・・【インスリン分泌のメカニズム】膵臓のβ細胞にてグルコースがGLUT２入ってきたら細胞内のミトコンドリアにて⇒ATP感受性K＋チャネルが閉じる。⇒電気依存症CA＋チャネルが開き（脱分極）⇒電位依存性CA2＋が細胞内に入ってきてインスリン小胞によりCA2＋が上昇しインスリン分泌を促進。
K＋チャネルの近くのSU受容体に結合することによりK＋チャネルが閉じCA2＋が開くことによりインスリン分泌促進。グリクラジド、グリメピリド、グリベンクラミド。グルコース関係なくインスリン分泌されるので低血糖が起こりやすい。
3⃣速効型インスリン分泌促進薬（グリニド薬）・・SU薬と同じであるが持続性がない。ナデグリニド、シチグリニド、レパグリニド
4⃣GLP-1受容体作動薬（注射）・・・・小腸からのインクレチンホルモンがGLP-1受容体に作動しインシュリン分泌促進。リラグリチド、エキセナチド、リキシセナチド
5⃣DDP-4阻害薬・・・・インクレチンはDDP-4によりすぐ分解するからそれを阻害する薬。
6⃣インスリン抵抗性改善薬（チアゾリジン薬）・・・・肥大化脂肪細胞（TNF-α産出）のPPAR受容体を刺激すると小型脂肪細胞に変換。これらがアデポネクチンを産出しインスリン分泌。ピオグリタゾン。
7⃣インスリン抵抗性としてのビグアナイト【メトホルミン】空腹時に乳酸やアミノ酸、ピルビン酸、グリセロールにより糖新生が起きるのを抑制したり、骨格筋の糖の取り込み促進、消化管での糖吸収抑制。【造影剤】前後２日は投薬禁忌。
8⃣αーグルコシダーゼ阻害薬・・・・消化管にて二糖類からグルコースになる過程において酵素を阻害して食後の血糖値を穏やかにする。ボグリボース錠、アカルボース、ミグリトール
9⃣SGLT-2阻害薬・・・・・トランスポーター（共輸送）腎臓においてNA＋、グルコースの再吸収遮断。尿にグルコース、NA＋排出。長所・・・体重減る。短所・・・脱水、尿路感染症。ダパグリフロジンフロジン®フォーシガール、ルセオグリオフロジン®ルセフィ





 

㉒甲状腺薬

甲状腺ホルモンは基礎代謝亢進・・・熱量↑O2消費↑脂質糖分解↑T3（トリヨードチロニン）T4チロキシン
甲状腺ホルモンの合成、分泌・・・・血液中のI－が濾胞上皮細胞にてペルオキダーゼの酵素によりI₂（活性型ヨウ素）になりペルオキダーゼによりチログロブリン（タンパク）に結合⇒ジヨードチロシン（DIT）とモノヨードチロリン（MID）⇒縮合してT３（トリヨードチロニン）とT4（チロキシン）の蛋白になり濾胞性上皮細胞にプロテアーゼにて加水分解されて⇒血中にT３とT4として分泌される。
①甲状腺機能低下症・・・・・レボチロキシンNA®チラーゼンS
②甲状腺機能亢進症・・・・・⁂ペルオキダーゼを阻害・・・・チアマゾール®メルカゾール、プロピルチオウラシウ®プロパジール

㉑骨粗鬆症治療薬

骨粗鬆症とは骨吸収＞骨形成いわゆる骨のリモデリングが崩れたことを言う。従って骨吸収を抑えるか、骨形成を高めるのお薬になる。
①活性型ビタミンD3・・・・・血中CA2＋濃度を上げる。骨級抑制。腎臓にてCA2＋再吸収促進。アルファカルシドール、エルデカルシドール
②ビスホスホネート製剤・・・ハイドロキシアパタイトと結合し破骨細胞をアポトーシス誘導。骨吸収抑制。エチドロン酸、アレドロン酸、リセドロン酸、ミノドロン酸（飲み方）起床時の空腹時に飲む。食道潰瘍起こしやすいので１８０㎖の水と飲む。抜歯時歯槽骨壊死に気をつける。
③SERM（選択的エストロゲン受容体モジュレーター）閉経後に飲む。エストロゲン受容体にくっ付いて破骨細胞抑制。子宮癌、乳癌のリスク下がる。ラロキシフェン、バセドキシフェン
④副甲状腺ホルモン製剤・・・・持続投与だと骨吸収が促進されると【間歇投与】により骨芽細胞前駆細胞の分化促進することにより骨芽細胞からの骨形成促進。テリパラチド®テリボン
⑤抗RANKLモノクローナル抗体・・・・骨芽細胞を刺激するとRANKLが放出され破骨細胞の前駆細胞のRANKが結合すると破骨細胞に分化し骨吸収促進する。RANKLに対しての抗体により骨吸収抑制。デノスマブ®プラリア
⑥抗スクレロスチン抗体・・・・骨形成促進、骨吸収抑制。ロモソンズマブ®イベニティ

⑳利尿薬

利尿薬・・・・尿量を増やす。作用機序・・・NA＋（H２O）の再吸収を阻害【目的】浮腫改善、高血圧症治療【主な病気】心不全、肝不全、ネフローゼ症候群
①ループ利尿薬（強い利尿作用）ヘンレループの上行脚においてNA＋、K＋、２CL－共輸送体を阻害する。フロセミド、アゾセミド、トラセミ。低K血症に注意。
②チアジド系利尿薬・・・・遠位尿細管においてNA＋、CL－共輸送体を阻害する。ヒドロクロロチアジド、トリクロルチアジド
③K保持性利尿薬（抗アルドステロン薬）・・・・NA＋、K＋ポンプを阻害する。スピロノラクトン錠、エプレレノン。高K血症に注意
④バソプレシン受容体遮断薬（抗利尿ホルモン）・・・水の再吸収遮断・・・・トルパプタン®サムスカ
 

⑲抗血栓薬

抗血栓薬①動脈血栓・・・・脳梗塞、心筋梗塞・・・・抗血小板薬
　　　　②静脈血栓・・・・肺塞栓、深部静脈、心房内血栓（心原性脳梗塞）
止血のメカニズム　　　　　　　1次止血は動脈内においてプラークの付着につき血管が傷つき出血し血小板により血小板血栓が起き静脈においてフィブリンがくっ付いてフィブリン血栓が起き止血。
肝臓においてフィブリノーゲン（Ⅰ）⇒フィブリン　　　プロトロンビン（Ⅱ）⇒トロンビンこれにはⅩaが関与。
1⃣抗凝固剤　　　　　　①直接的トロンボ阻害薬・・・・・ダビガトラン
　　　　　　　　　　　②直接的Xa因子阻害薬・・・・・・リバーロキサン
　　　　　　　　　　　③ヘパリン・・・・AT（アンチトロンビン）とくっ付いて複合体になりトロンビンとXaにくっつきフィブリノーゲン⇒フィブリンが出来なくなる。・・・・・エドキサバン®リクシアナ
　　　　　　　　　　　④ワルファリン・・・・肝臓において前駆体（Ⅱ）（Ⅸ）（ⅶ）（Ⅹ）⇒血液凝固因子となるうえでビタミンｋと拮抗して血中にて凝固阻止する。
2⃣抗血小板薬・・・・・・動脈血栓（脳梗塞、心筋梗塞、末梢動脈疾患）
　　　　　　　　　血小板凝集促進⇒CA2＋↑・・・ADP（アデノシン二リン酸）TxA２（トロンボキサン）５HT2（セロトニン）　
　　　　　　　　　血小板凝集阻害⇒CA2＋↓・・・・PGI2,ｃＡＭＰ
①COX阻害薬・・・・・アスピリン　　　　アラキドン酸⇒①PG⇒②TXA2
②TXA2合成酵素阻害薬・・・・オザクレル
③５－HT２受容体遮断薬・・・・サルポラレート®アンプラーク　　
④PGI２製剤・・・・・・・・・・ベラプラスト
⑤ADP受容体遮断薬・・・・・・・クルビトグレル、チクロビシン、プリモグレル
⑥PDEⅢ（ホスホジエステラーゼ）・・・ｃＡＭＰが分解されないようにする。・・・シロスタゾール錠
3⃣血栓溶解薬・・・・・・心筋梗塞、脳梗塞に対して出来た場合はフィブリン⇒フィブリン分解産物プラスミンが必要
　　　　　　　　　　　　プラスミノーゲン⇒プラスミンに対してＰＡ（プラスミノーゲンアクチベーター）
　　　　　　　　　　　　ウロキナーゼ（全身）アルテプラーゼ（血栓箇所）
　　　　　　　　　　　

⑱貧血の薬

貧血とは血液中の赤血球のヘモグロビンが低下すること。造血幹細胞→赤芽球→赤血球において分化する過程においてホルモンとかビタミンや鉄不足により濃度低下。
①鉄欠乏性貧血・・・・・【原因】鉄不足（慢性の出血）EX）消化性潰瘍、子宮筋腫、月経、妊娠
　　　　　　　　　　　　【治療】鉄剤　　　硝酸鉄水和物、フマル酸第一鉄、クエン酸第一
②巨赤芽球性貧血・・・・【原因】VB12又は葉酸の不足していると内因子と結合しないので体だけ大きくなる。、胃切除している人、萎縮性胃炎、胃がん（悪性貧血）
　　　　　　　　　　　　【治療】Ｖ12製剤、シアノコバラミン®メチコバール、メコバラミン　
③腎性貧血・・・・・・・【原因】腎性機能障害（エリスロポエチン）⇒透析
　　　　　　　　　　　　【治療】エリスロポエチン製剤（飲み薬）エポエチエン、エポエチエンβ　　
　　　　　　　　　　　　【新薬】HIP-PH阻害薬（注射薬）
　　　　　　　　　　　　HIPは高山などにおいて細胞の酸素供給が低下したとき活性化されたタンパク質（転写因子）
　　　　　　　　　　　　普段はHIP-PH（ヒフプロリン酸）の酵素で分解される。分解されないようにHIPとDNAと結合してエリスロポエチンを産生させ赤血球を増やす。ロキサデュスタト®エレベンゾ、ダブロデュスタト®ダーブロック、バダデュスタト®バフセオ
④再生不良性貧血　　　　【原因】造血幹細胞に対する自己免疫疾患。原因不明。
　　　　　　　　　　　　【症状】貧血、感染、紫斑
　　　　　　　　　　　　【治療】（1）メテノロン®プリモボラン・・・蛋白同化ステロイド骨量、筋肉、造血
　　　　　　　　　　　　　　　（２）シクロスポリン®ネオラール
　　　　　　　　　　　　　　　（３）抗人胸腺細胞ウサギ免疫グロブリン®サイモグロブリン
　　　　　　　　　　　　　　　　　ウサギを使って自己反応性細胞に対する抗体⇒造血
　　　　　　　　　　　　　　　（４）G-CSF顆粒球ーコロニー刺激因子・・・・白血球を作るレノブラスチン®ノイロトジン、フィルグラスチン®ブラン　　　　　　（５）トロンボポエチン受動体作動薬・・・造血幹細胞が活性化されて血小板増える。ロミプロスチム®ロミプレート（注射）エルトロンボパグ®レボレード「特発性血小板減少症紫斑病」
　　　　　　　　　
　　　　　　　　　　　　

⑰降圧剤

血圧＝血液の量を減らす÷血管の太さ
1⃣血管の太さを拡張して血圧を下げる。血管平滑筋を収縮させる薬はCA2＋、ATⅡ（AT1）、NAd（α１）であるから拮抗さえれば血圧は下がる。①CA2＋拮抗剤ニフェジピン、アムロジピン®ノルバスク
　　　　　②ATⅡ受容体拮抗薬（ARB）ロサルタン®ニュロタン、オルペサルタン®オルメテック
　　　　　③α１遮断薬ドキサゾシンACE阻害薬イミダプリル、エリラプリル、レニン阻害薬アリスキレン
　　　　　④利尿薬
　　　　　⑤β１ブロッカー・・・・アテノロール®テノール

⑯虚血性心疾患

虚血性心疾患とは栄養血管である冠動脈に酸素が不足し狭くなったり（狭心症）詰まることにより心筋が壊死すること（心筋梗塞）
酸素消費量⇒O2消費量減少・・・硝酸薬、CA2＋拮抗剤、β１遮断薬
酸素供給⇒酸素供給を増やす・・・硝酸薬、CA2＋拮抗剤
1⃣硝酸薬・・・・体内でNO（一酸化窒素）を遊離。血管平滑筋にてGTP⇒ｃGTPの酵素であるGC（グアニアルシクラーゼ）を活性化する。CA2＋が減ることにより血管拡張する。冠動脈：心筋への酸素供給増える。静脈：拡張することにより前負荷⇒酸素の量減るニトログリセリン、硝酸イソソルビド、その中でニコランジルは（１）NO遊離することによりセカンドメッセンジャー増えCA2＋遮断することにより血管拡張。（２）ｋ＋が細胞から出て過分極になりCA2＋抑制。血管拡張。
2⃣CA2＋拮抗薬・・・・・心臓においてCA2＋が減ることにより⇒酸素の消費量減らすことになる。血管において冠動脈拡張⇒心筋の酸素供給増える。細動脈⇒拡張することにより後負荷減る。アムロジン（血管）ジルチアゼム（血管、心臓）ペラパミン（心臓）
3⃣β１遮断薬・・・・遮断することによりCA2＋濃度減る⇒興奮↓⇒弛緩する。⇒心筋の消費量減る。アテノロール、プロプラノロール、カルベジロール、ビソプロロール
（心筋梗塞の薬）急性期モルヒネ、高不整脈治療薬、血栓溶解薬（アルテプラーゼ）慢性期ステント、抗血小板薬バイアスピリン＋クロビトグリル



 

⑮心不整脈治療薬

不整脈・・・・心拍数、リズムが狂い頻脈（１００回分以上）徐脈（60回分以下）になったりする。心臓の収縮の異常。
不整脈の薬・・・・原因：心筋の収縮の異常⇒興奮⇒脱分極⇒イオンの出入りの出入りの異常が関係。洞房結節、房室結節・・・CA2＋。心室筋ヒス束脚プルキンエ線維・・・NA＋CA2＋が関与。
抗不整脈薬・・・・・チャネルを阻害するときの活動電位の変化をみる。（心室筋）・・・・NA＋、CA2＋が細胞内に入ってきて脱分極（興奮）しばらくしてｋ＋が出ていく（再分極）その時の活動電位を見る。（洞房、房室結節）・・・・CA2＋が入ってきて脱分極（興奮）してしばらくしてｋ＋が出ていく（再分極）。不応期・・・細胞が興奮した後次の興奮が可能になる時期。
薬として不応期を伸ばすことが目的である。
1群・・・・NA＋チャネル遮断。活動電位の立ち上がりを抑制。脱分極阻害（興奮）を抑える。
１a・・・・NA＋チャネル遮断、ｋ＋遮断。ジソピラミド、シベンゾリン、リドカイン®キシロカイン。不応期延長。
１b・・・・NA＋チャネル遮断、ｋ＋遮断しない。メキシレチン
１c・・・・NA＋遮断。フレカイニド、プロパフェノン。
２群・・・β２遮断薬・・・・・プロプラノロール、アテノロール、ビソプロロール
３群・・・・ｋ＋チャネル遮断。再分極を阻害し不応期を延長。アミオダロン、ソタロール、ニフェカラント
４群・・・CA2＋拮抗剤・・・ジルチアゼム、ワソラン