広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

ベーチェット病

反復する炎症反応により全身の臓器が障害され多彩な臨床症状を示す難治性の疾患である。性差は認められず男性に症状が重篤な病型が多い。【好発年齢】３０～４０歳【症状】口腔粘膜の再発性アフタ皮膚症状として下腿伸側に結節性紅斑眼症状としてブドウ膜炎有痛性のブドウ膜炎皮膚針反応（＋）【発症機序】ウイルス細菌などの外的因子とHLA-B51などの内的因子による免疫応答に異常が起きる。自己免疫機序と自己炎症機序により炎症が起こる。その結果好中球を主体とした炎症が起き諸臓器が障害される。【治療】NSAIDｓ、コルヒチン、ステロイド、免疫抑制剤が基本で無効の場合は生物学的製剤としてTNF-α製剤を用いる。
 

成人Still病（ASD）

１６歳以上の成人にみられる若年性突発性関節炎（JAI）の全身型に類似した病態を示す疾患。成人で不明熱をきたす疾患。【発症】１６歳以上やや女性多い。1週間以上続く３９度以上の弛張熱、咽頭熱、脾腫、肝機能障害、血清フェリチン上昇、白血球（好中球）上昇、リウマトイド因子（ー）抗核抗体（ー）【治療】ステロイド＋メトトレキサート（シクロスポリン、タクロリムス）重症ステロイドパルスとIL６受容体阻害剤（トシリズマブRアクテムラ）、TNF-α阻害剤（インフリキシマブ）【特徴】急性期にサーモンピンクの斑状皮疹を認める。周囲の健常皮疹を摩擦すると同じ皮疹が現れる。（ケブネル現象）








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シェーグレン症候（SS）

涙腺、唾液腺の慢性炎症によって涙液、唾液の分泌量が減り眼・口腔内の乾燥症状を主徴とする自己免疫疾患である。涙腺や唾液腺が破壊されることが特徴で多彩な自己抗体が出現したり高γーグロブリン血症をきたすことがある。【好発年齢】３０～５０歳の中年女性。膠原病に合併しないものを一次性SS、膠原病に合併するものを二次性SSといいほかにもRA、SLEが特に多い。【症状】眼症状では乾燥により異物感、かゆみ、充血などの訴え（角膜上皮の破壊による角結膜炎）口腔症状では嚥下困難や齲歯の増加多い。腺外症状として関節炎、レイノー症状、リンパ節腫脹などがある。【治療】腺症状の場合は基本対症療法で口腔の乾燥については人工唾液、塩酸セビメリン、塩酸ピロカルピンなどがある。眼の乾燥に関しては人工涙液の点眼、涙点プラグの挿入、腺外症状の場合はステロイド、免疫抑制剤など。

口腔心身症

口腔心身症とは心理・社会的により引き起こされた様々な身体的疾患のことを言います。つまり『口腔心身症』とはストレスを背景とした口の中の異常を意味してます。ドライマウスや顎関節症や舌痛症などがそのグループである。これらに共通する原因がストレスでありそれが口腔内において「食いしばり、歯ぎしり」となりそれらの疾患となる可能性があると言います。歯を強くかみしめることにより顎や歯に過重な負担がかかって痛みや違和感を覚えるようになります。顎の筋肉が緊張して、口腔内や口腔周囲の血管の血流が低下すると、代謝がおちて免疫力が落ち口内炎や難治性の歯周病の原因にもなりさらに血流不足が長期にわたると自律神経のバランスが崩れてやがては全身におよぶ疾患や心の病気までも引き起こします。口腔心身症はどうして起こるのでしょうか？「舌痛症」や「非定型歯痛」は原因不明の口腔の慢性疼痛は脳の誤作動による可能性が考えられるようになりました。リエゾンとして精神安定剤を処方することがあります。脳の誤作動はストレスにより過度の緊張を強いられた自律神経が暴走した結果である。【ストレス】→【自律神経のアンバランス】→【筋の過緊張】→【食いしばり、歯ぎしり】→【口腔内血流障害低下】→【口腔内トラブル】一方で【脳の血流も低下】→【視床下部の血流不足】→【自律神経の誤作動】→【交感神経優位】さらに【脳下垂体からのグルココルチコイド放出】により【身体症状】が起こる（負のスパイラル）。
【口腔内の特徴】①骨隆起、口蓋隆起②口頬線③溝状舌④楔状欠損⑤下顎前歯の咬耗⑥アフタ性口内炎と舌の圧痕（ヒトデ状舌）⑦傷害性咬合（過蓋咬合、低位咬合、開口）➇食いしばりや歯ぎしりを自覚している⑨顎が開きにくい、音がする、痛い⑩口が乾燥
【全身症状】①自律神経系は高血圧、胃腸の潰瘍、慢性疼痛②内分泌系は甲状腺機能亢進、低下症、生理不順③免疫系はアレルギー性の病気やリウマチ、感染症、癌など。








 

腸内細菌

人の腸には５００～１０００種類、４０兆個にも及ぶ多種多様な細菌が住み着いている。遺伝子の数でいうと人の遺伝子は約２万個、腸内細菌の遺伝子は２００万個でなんと１００倍である。それでは腸内細菌と免疫との関係はどうなっているのでしょう？腸内細菌は感染防御機構の１つである。腸管とか体の内部は腸管上皮細胞というたった１個の細胞だけで仕切られて非常に脆弱な場所で水や食物中の細菌、ウイルスに四六時中暴露されている危険な場所である。母親のお腹の中は無菌であるが赤ちゃんが生まれた時に母親の腸にいた細菌が赤ちゃんの腸管に定着します。その後、母乳や食事の影響を受けながら多種多様な細菌から構成される安定した腸内細菌叢となります。この腸内細菌叢は新たな病原菌細菌が腸管に定着することを防ぎます。病原細菌が腸に達しても栄養を渡さず、さらに病原細菌を駆除する代謝物を作り、定着を防ぐ。よって食事の量や種類、抗生物質の使用により腸内の環境が変われば腸内細菌叢も変わります。腸管の上皮細胞は粘液を産生して細菌の侵入を防ぐとともにこの粘液は腸内細菌の餌にもなる。IgAという抗体が善玉の腸内細菌に結合して保護していて見返りに腸内細菌も短鎖脂肪酸という栄養物を作り腸管の細胞にエネルギーとして供給しています。腸内細菌は腸管内の生態系の維持だけでなく免疫系にも作用します。例えば腸内細菌が腸管の上皮細胞を刺激してサイトカインを出させたり腸内細菌が作る様々な代謝物質が腸管の薄い壁をすり抜けて体内に入り免疫細胞を直接的に刺激して腸管粘膜にいるT細胞に影響を及ぼすことになります。腸内細菌が乱れると免疫系も乱れていき花粉症やアレルギー、関節リウマチなどの自己免疫疾患や癌や肥満、糖尿病などの代謝性疾患が起こるとされている。最近では大腸菌などの一部の腸内細菌が出す毒素である【コリバクチン】が日本人患者の５割が見つかった。毒素が大腸細胞のDNAを傷つけがん発症につながる変異を起こすとみられる。

関節リウマチの最近治療

関節リウマチは世界で最も患者数が多い自己免疫疾患である。国内の患者数は８０万人ほどで約８割が女性である。特に３０代～５０代で発症する人が多いが高齢者も多い。関節リウマチは関節を構成する滑膜という組織に炎症が起こり痛みや腫れが生じて放っておくと骨や軟骨までが破壊され手や足が動かなくなってしまう自己免疫疾患である。抗CCP抗体という自己抗体が検出されることが特徴です。体内にいる自己抗原を認識する自己反応性T細胞や自己反応性B細胞が関節リウマチの患者さんでは何らかの理由で活性化され抗CCP抗体産生を含む自己免疫反応を起こしていると考えられている。関節リウマチ滑膜では免疫応答とともに慢性炎症が起こっていて自己反応性ヘルパーT細胞はＩＬ２やＴＮＦ-αにより活性化されたマクロファージは関節の骨膜でＴＮＦ-αやIL-6などの炎症性サイトカインによりRANKLを介して破骨細胞を活性化し骨破壊する。一方IL-6により自己反応性B細胞により抗CCP抗体を産生する。
治療は免疫抑制薬である抗リウマチ薬メトトレキサートと生物学的製剤（分子標的薬）である抗TNF-α（アダリムマブ、ゴリムマブ）抗IL-6（トシリズマブ®アクテムラ）がある。

SLE（全身性エリトマトーデス）の最近の治療

SLEは患者の9割は女性で多くが２０代～40代で発症します。日本では6～10万くらいの患者さんがいます。免疫系が全身のあらゆる組織の細胞や分子を攻撃して炎症を起こし治療しなければ死に至ります。特に関節、皮膚、腎臓、神経などが標的になることが多く、発熱、全身倦怠感などの全身症状の他に関節痛、皮疹、光線過敏症、脱毛、口内炎、腎炎、脳炎を生じる。特徴的なことは抗DNA抗体（DNAに対する抗体）が出来るということである。何故免疫系が細胞内のDNAを認識して活性化して抗体を産生するのかわかってません。体内にいる自己抗原を認識する抗原受容体を持つT細胞やB細胞がSLEの患者さんでは何らかの理由で活性化され、抗DNA抗体産生を含む自己に対する免疫反応を起こしていることは間違いありません。この自己反応性のT細胞やB細胞集団の特定や活性化の要因を解明することがSLE研究の重要なカギとなりえます。SLEの原因は不明のため、現在のところ根本治療はなく対症療法が基本となっつています。【治療】小～中等量のステロイド、ヒドロキシクロロキン（プラケニル）で腎炎や脳炎を合併した重症例では大量のステロイドや免疫抑制薬を用います。SLEの治療も関節リュウマチと同様進歩がみられておりByssというB細胞を活性化する分子やINFの分子の作用を阻害する薬が登場し有効性を示しています。SLE患者ではこれらの分子が過剰に産生されて炎症を増強する作用をもっているからです。

 

心房細動

心房や心室が規則正しく収縮と拡張を繰り返します。このことを「正常洞調律」といい正常な心臓では心室から５～６Lの血液を送り出しています。洞結節からの電気信号は1分間に６０～１００が標準です。正常洞調律が維持できなくなる原因は様々なであり、電気の通り道でどの部分に支障が出るかで心臓の影響も異なります。心房細動の場合は左心房近くにある「肺静脈の細胞」から正常な人では起こらない異常な電気信号が出ているのです。この異常な電気信号によって心房内を流れている洞結節から電気信号が乱されているのです。心房細動がおこると左心房が震え、その動きが心房全体に広がって、細かくさざ波のように震え1分間に３５０回以上です。【心房細動】はこの心房の震えから来ています。心房は血液を貯めた後拡張して血液を心室に送る働きを担っているのですが心房細動が起こるとこの働きが滞るため心室に十分な血液がいきません。結果心室から全身への血液の送り出しも不規則になるため脈がバラバラになります。そのため全身の血流が滞るため「動悸」「息切れ」「目まい」が起こるようになる。【合併症】脳梗塞と心不全
脳梗塞・・心房細動が脳梗塞になるのは血流の流れが悪くなると固まりやすくなります。健康な心臓では心房から心室に勢いよく血液が送り出されているので血は固まりません。しかし心房細動が起こっていると心房は小刻みに震えています。この震えにより血液が悪くなり心房内で血がよどみ固まりやすくなります。よどんだ血液が完全に固まってしまい心房の壁に血液の塊である「血栓」が出来ると脳梗塞の引き金になります。心房細動で起こる脳梗塞がいわゆる「心原生脳梗塞」である。
心不全・・・心房細動が慢性不全を引き起こす原因は発作により早い心拍が続くことで心室が疲弊しポンプ機能（心収縮力）が弱まってしまう。この結果心臓から身体が必要としている血液を送り出せなくなるために息切れやむくみが送り出せなくなります。重症になるとよどんだ血液が毛細血管から肺に漏れ水がたまることもあります。こうなると肺の機能が低下してうまく酸素が取り込めなくなり酸素の投与が必要になります。心臓弁膜症や心筋梗塞などの心臓病は心不全を引き起こす原因であるためより病気が進行しやすくなります。心房細動に心不全を合併している例が多いです。
 

ギランバレー症候群

カンピロバクターによる急性腸炎発症から数週間後に反応性関節炎などを発症することがある。先行感染として腹痛、発熱、下痢や呼吸器感染の症状がみられ１～３週間後にカンピロバクター菌の外膜と末梢神経の構成成分であるガングリオシドには共通性の抗原性があるため自己免疫反応が引き起こされ末梢神経の軸索や髄鞘が障害されると考えられている（仮説）運動麻痺として四肢筋力低下・脱力が主症状でありしびれなどの感覚障害は軽度なことが多い。脳神経麻痺や自律神経障害がみられることもある。大半は6か月以内に自然治癒するが、四肢の筋力低下などの後遺症がみられたり呼吸筋麻痺により死亡する場合もある。

























































































































































































 

歯根膜と顎関節の傷害を守る

咬合において歯が作用点、顎関節が支点、筋肉が力点ならばどこに傷害が起こるかというと歯の支持組織である歯根膜でありそれに連動している顎関節である。歯根膜とは歯根の周りに付着する靭帯組織で歯と骨とをつなぎとめたりとクッションや栄養を与える役割を担っている。顎関節は上下の歯を回転、回旋、滑走前方運動によって咬みあわせる役割を担っている。歯根膜に傷害が起きるとそこから物を噛んでも痛みとなりさらに細菌感染すると歯周病になり歯は脱落する方向に向く。顎関節に傷害が起きると開口傷害が起きたり痛みを生じたりする。さらに年齢を重ねるに従って筋力低下が起き嚥下障害も起こってくる。それを防ぐにはどうすればいいか？口の環境はその人の性格、習慣性、遺伝、持病、歯並び、咬みあわせ、歯の硬さによって違うからまず痛みをとる処置ではなく物が咬める処置を施して理想的予防的咬合（咬合のコントロール）に出来るだけ戻して予防的治療的メンテナンス、リハビリテーション、プラークコントロールにて長期にわたって歯根膜と顎関節を傷害から守ることである。