広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

②味覚

【味の種類】「甘味」ショ糖「塩味」食塩「酸味」クエン酸「苦み」キニーネ「旨み」グルタミン酸の５基本味がある。【味覚の受容】食物が口に入ると、咀嚼により唾液と混じった味質が舌表面の舌乳頭にある味蕾を構成する味細胞に到達する。味細胞の表面には味物質と結合する受容体が存在している。受容体に味物質が結合し相互作用が起こると細胞膜電位変化し脱分極が起こり味覚神経のインパルスを発生する。①舌乳頭・・・舌背を見るとぶつぶつ、ザラザラした構造がみられる。これが舌乳頭であり舌尖から糸状乳頭、茸状乳頭、有郭乳頭、葉状乳頭がある。このうち茸状乳頭、有郭乳頭、葉状乳頭は味蕾が存在するが糸状乳頭のみ味蕾がみられないため味は感じられず、触覚感じるのに役立っている。茸状乳頭はやや赤みかかっている乳頭で舌縁と舌尖に多い。これが多いとイチゴ状にみれる。有郭乳頭は直径１～３ｍｍの一番大きな乳頭で舌分解溝にＶ字型に７～１５個存在する。有郭乳頭の両側に葉状乳頭がみられ、横走する粘膜ヒダである。②味蕾・・・成人では９０００個の味蕾を持っており７０％が舌背、５％軟口蓋粘膜２５％が咽頭から喉頭にかけての粘膜に存在する。味蕾は重層扁平上皮に４０～１００個の細胞が集まって玉ねぎ状の形をしており味孔を介して口腔内に連絡している。咽頭部の味蕾は水や二酸化炭素を介しており「のどこし」に関与している。③味細胞・・・Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Ⅳ型に分けられる。Ⅰ型は味蕾細胞の７０％しめ支持細胞として機能している。Ⅱ型は大型の細胞で味蕾の１５～３０％を占める。Ⅲ型が味覚受容の働きをしている。Ⅳ型は基底細胞で味孔に達していない。ここから分化していく。味蕾の寿命は２週間。④受容体・・・塩味と酸味はイオンチャンネル型受容体。甘味、苦み、旨みはＧ蛋白共役型受容体と結合する。受容体と味質が相互作用を起こすと膜電位の変化が起こりＣＡ２＋イオンが細胞内に流入することにより濃度が上昇し伝達物質が放出され味インパルスが興奮する。【味覚障害の機序】①受容器障害（味蕾細胞）・・・味蕾細胞の障害には外的要因と内的要因がある。前者は歯周病、舌炎、舌真菌症、火傷、外傷などがある。後者は亜鉛、ビタミン欠乏が関与しており味細胞のターンオーバーの延長により機能低下を起こす。②味覚神経障害・・・舌前方3分の2顔面神経の鼓索神経が支配しており茸状乳頭の血流や形状にも影響する。軟口蓋は大錐体神経が関与。舌後方3分の1は舌咽神経、咽喉頭は迷走神経の枝である上咬頭神経神経が支配している。ちなみに味覚ではないが知覚は舌神経前方３ぶんの２三叉神経の舌神経や舌咽神経が関与しており触覚、温冷覚、圧覚、痛覚などの体性痛。メンソールやカプサイシンによる温冷覚もこれらである。③中枢性障害・・・味細胞で受容した味刺激は味覚神経より伝達され第一次味覚中枢覚である延髄孤束核⇒視床⇒大脳皮質味覚覚野と情動・摂食行動を支配する辺縁系に連絡する経路がある。外傷性や血管性脳障害、認知症などで味覚が低下することがある。④味物質伝達障害・・・唾液量減少や舌苔の肥厚により味物質が味蕾に到達しないことで味覚障害が起こる。【味覚障害の原因】①突発性・亜鉛欠乏症・・・亜鉛の血清亜鉛値は７０～１３０μｇ/㎗でこれ以下は亜鉛欠乏性。②薬剤性・・・高齢に多い。薬剤の亜鉛に対するキレート作用が一つの原因とされている。その他細胞破壊、細胞新生阻害、レセプター阻害、神経伝達障害。抗がん剤と循環器系長期服用。③全身性疾患・・・透析、糖尿病④心因性障害・・・味覚障害、口腔乾燥は精神的苦痛やうつ病などで起こりやすい。【味覚障害の治療】原則亜鉛内服療法を行う。ポラプレジンク®プロマック１ｇ/日。鉄欠乏性には鉄剤。口腔乾燥症ではサリベート、ニザチジン（Ｈ２ブロッカー）心因的な場合は抗不安剤、抗うつ剤、ＳＳＲＩを使用する。心因性と外傷性は予後が悪いとされている。
 

①自然免疫の初期対応

咬合不全病

生理的調和のとれた生物物理的な状態とは咬合平面（作用点）、咬筋、内側翼突筋、側頭筋（力点）、第２頸椎の歯状突起（支点）。咬合平面をＸ軸、環軸関節をＹ軸とすると歯牙の咬合平面に対してベクトル上顎歯牙A下顎歯牙Bとして示されるような力の方向は直角でY軸に平行である。このような状態が生物物理的には生理的な健全な代謝の状態である。（閉口時）これで下顎のB点は生理的な咬合位からの顆頭が作用点としての回転半径。回転運動の接線は咬合平面に垂直になる。生理的咬合位からの下顎の回転半径。その際の力点は顎二腹筋、顎舌骨筋群、外側翼突筋である。（開口時）。第２頸椎の歯状突起が支点となる。ところが例えば過蓋咬合などは上下顎両方あるいは一方の臼歯萌出抑制の結果として生じる。近心にいくに従ってX軸と平行にならなくなる。X軸より咬合力に対して傾きが生じます。そうすると支点である歯状突起である環軸関節もズレてきて頸椎に変化が起きる（生理的な咬合位から滑走転位が起きる）。作用点である楕円状の顆頭の蝶番回転を強制し回転に際し後下方に傾き鼓室に不当な圧力を加えることとなる。（咬合異常に適応するために生じた下顎の角度の変化（過蓋咬合の傾きの角度）。咬合の不調和には様々なケースが考えられる。回転の中心（支点）は基本第二頸椎の歯状突起で作用点が咬合平面が問題あれば回転の中心が顆頭になりstresserとなりうる。具体的には軟組織の損傷が主である。主に顎関節である。１咀嚼筋障害。２顎関節外傷３顎関節内障（関節円板損傷）４退行性病変５精神因子である。顎関節症が難しいのは下顎顆頭の運動が回旋、回転、前方滑走運動の運動のため作業側の側頭筋後部が収縮し下顎を後上方に引き上げ、平衡側の側外側翼突筋が収縮して、下顎顆頭を前にひくことにより下顎が回転、回旋、前方滑走運動などの側方運動が起きる。その際に作業側は下顎頭が引きつけられたらあとは回転中心になりそれにつれて下顎が回転（蝶番運動）する。この際側頭筋の機能は下顎頭の安定化である。しかし実際には顎関節症は片咀嚼の人が多いのは片側しか噛めないのであるから顎関節内障が多い。大きく口を開けると痛い場合が多い。開口運動の場合は環軸関節に問題なければ下顎頭の蝶番運動である。そこで舌骨上筋群が収縮して下顎を下方にひくことに加え外側翼突筋が収縮して下顎頭を前方に移動させることにより閉口筋が弛緩することにより開口するのである。閉口筋が過緊張すると開口が困難になる。閉口筋の過緊張が続くと血管圧迫により筋肉への血液供給が減少し筋痛の原因となる。（Ⅲ型）外側翼突筋に障害があると大公開時に痛みが出たり筋の収縮を避けるために必要な下顎頭の前方運動が障害されて開口障害を起こす。（Ⅰ型）
顆頭（蝶番運動）と環軸関節が問題なければ咬合において咬頭干渉や中心位中心咬合位（咬頭嵌合位）のずれや平衡側のBalncing　contactなどにおいてそれらが支点となり咬合性外傷による歯根膜炎、歯髄充血、智歯周囲炎などがある。さらに歯列不正などが原因の場合は過蓋咬合、反対咬合、交差咬合、OPEN　BITEなどは環軸関節がズレることにより顎骨のひずみ、肩こり、頭痛などさらには自律神経異常を引き起こす可能性もある。




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①舌の生理と病態

舌の重要な機能には摂食、嚥下、構音等がある。さらに摂食と嚥下に知覚と味覚の機能も重要である。舌粘膜における知覚は舌前方３分の１が三叉神経であり残る後方は舌咽神経である。味覚は舌前方３分の１は顔面神経で後方は舌咽神経である。舌神経は口腔底を走行し舌に分布する前に味覚に関与する鼓索神経と一体となっている。【味覚の生理】①味覚器の構造…味覚は化学物質が味覚器、味蕾における味細胞の味覚受容体に受容されて生じる感覚であり臭覚とともに化学感覚とされている。味蕾は蕾状の役３０～７０個細胞の集合体である。この味蕾の細胞は上皮の基底細胞が分裂、増殖して分化した細長い紡錘形の細胞である。細胞先端は味覚受容体の存在する微絨毛となって直径数ミクロンの味孔へと延びる。味細胞先端の微絨毛にある味覚受容体は味孔において口腔の呈味物質の刺激を受ける。②味覚の受容機構・・・味覚は甘い、塩、酸、苦みプラス旨みの５種類とされている。塩と酸味は受容体はイオンチャンネル型の受容体で旨み苦み甘味はG蛋白受容体により受容される。③味覚の神経伝導路１）末梢神経・・・味覚に関する脳神経は顔面神経、舌咽神経、迷走神経である。顔面神経の鼓索神経と大錐体神経が味覚に関与している。これらの２神経は顔面神経障害（Bell麻痺、Ramsay Hunt症候群）や聴神経鞘腫などで生ずる。中耳炎や中耳外傷で鼓索神経障害の原因となる。舌咽神経障害の原因として球麻痺によるものや扁桃摘出術後の例がある。又開口器など手術器具による舌組織の過度の圧迫なども原因である。舌の過度の圧迫も味覚障害の原因となる。２）中枢神経・・・中枢性病変による味覚障害は脳梗塞や脳出血などの血管病変、腫瘍性病変、頭部外傷,多発性硬化症などによる。顔面神経や舌咽神経の味覚の一次ニューロンは延髄孤束核において二次ニューロンに連絡する。二次ニューロンは中心被蓋路を通り視床の後内腹側核に至り三次ニューロンへと連絡する。この間の中心被蓋部や橋に出血や梗塞が生じると同側に味覚障害を生ずる。【味覚障害の病態】①味乳頭・味蕾・味細胞に対する外的障害（原因）舌苔、舌炎、口腔内乾燥、火傷、外傷②味細胞の内的障害（原因）亜鉛欠乏（薬剤、突発性、全身疾患性）鉄欠乏、ビタミンAとB２欠乏③味覚伝導路障害（末梢神経障害、中枢神経障害）

セデーションで使う新たな鎮静剤

よく使われるのは①ミダゾラム®ドルミカム・・・速い鎮静と中程度の覚醒。よく使われる。拮抗薬あり。処置が長くなる場合は鎮痛薬ぺチジン。欠点は覚醒までの時間が1時間から６時間かかる。プ②ロフォール®ディプリバン・・・迅速な鎮静と覚醒。副作用が出た倍の拮抗薬なし。副作用の監視が必要。保険効かない。③レミマゾラム®アネレム・・・迅速な鎮静と覚醒。ミダゾラムと同じ系統。５分後で歩けるようになる。内視鏡検査に最適。保険適応④デクスメデトミジン®プレセデックス・・・鎮静に時間がかかり。外来検査には不向き。検査に不向き。内視鏡検査の鎮静剤使用のメリット⇒不安や痛みの軽減。検査への不安。抵抗感の軽減。検査制度の向上。デメリット⇒呼吸障害血圧低下。検査後の一定の行動制限。

慢性閉塞性肺疾患

【原因】たばこを長年吸うことで発症。気管支が枝分かれした先に「肺胞」がたくさんあります。呼気中の酸素と血液中の二酸化炭素の交換を担ってますがたばこの煙などに含まれる有害物質の刺激で少しずつ肺胞の壁が壊れて空洞になります。又気管支に炎症が起き気管支の壁が厚くなり痰の分泌が増えたりして呼吸が妨げられる。【症状】咳や痰や息切れである。初期は無症状で症状が出ても風邪と見過ごしやすいです。徐々に階段や坂道で息切れを感じるようになり、進行すると軽い運動でもしんどくなります。風邪などで増悪すると繰り返しやすく呼吸機能の低下を早めます。患者は４０才以上で喫煙歴のある人です。ただしたばこを吸わなくても受動喫煙や職場での粉塵によっても発症することがあります。【診断】確定診断ではスパイロメトリーで最大限まで息を吸い込んで一気に吐き出します。空気の通り道がどの程度狭くなっているか評価。あとはCTで気管支の炎症や肺胞の破壊の状態がわかります。【治療】喫煙、気管支拡張剤と吸入ステロイド。「デュピクセント」が使えるようなりました。アトピー性皮膚炎の薬で抗IL4、抗IL１３薬で皮膚の炎症を抑制する薬です。




 

血液癌

血液癌は大きく分けて血液を造る元となる細胞（骨髄芽球）が癌化する白血病、免疫を担うリンパ球が癌化する悪性リンパ腫、B細胞から分化した形質細胞が癌化する多発性骨髄腫がある。①急性リンパ性白血病・・・血液細胞のうちリンパ球になる途中の未熟な細胞が癌化して増殖する。こどもに多い。疲労感や立ち眩み動悸などの症状がでる。感染症にかかりやすくなる。鼻や歯肉からの出血、青あざができやすくなる。治療・・・抗がん剤、造血幹細胞の移植。患者の特定の染色体に異常がみられる場合は分子標的薬「グリペック」②悪性リンパ腫・・・細菌やウイルスから体を守るリンパ球が癌化する。中高年に多いが若い世代でもなる。男性多い。首やわきの下、足の付け根などのリンパ節の多いところに腫れやしこりが出来る。発熱、急激な体重減少、多量の寝汗をかく。薬物療法(chop）と放射線治療。造血幹細胞移植。③多発性骨髄腫・・・血液細胞の一つの形質細胞が癌化して骨髄腫細胞となる。ほとんどが中高年。男性多い。背中や腰の痛み、貧血などで見つかることが多い。骨が溶けだしてもろくなるため骨折や高ＣＡ血症を起こしやすくなる。薬物療法が基本。「自家造血幹細胞移植」も選択肢。
再発や急性リンパ性白血病は分子標的薬と従来の抗がん剤の特徴を持つ抗体薬物複合体「べスポンサ」。免疫療法の一種で患者の免疫細胞と癌細胞を結合することでがん細胞を抑える二重特異性抗体薬「ビーリンサイト」。患者自身から採取した免疫細胞を攻撃力を高めて体に戻す「ＣＡＲーＴ療法」が加わった。
 

心臓弁膜症

心不全の原因として心臓の弁に異常が生じる「心臓弁膜症」があります。心臓弁膜症は虚血性心疾患に次いで頻度が高く高齢者に多いとされている。重症化すると、手術治療を行わない限り予後がわるいことも知られており、心不全予防や進行の抑制ｎためのも原因チなる心臓弁膜症を早期に発見し適切な治療を行うことが極めて重要です。心臓弁膜症は心臓の弁に異常が生じることで血液の流れが妨げられ心臓に負担がかかる病気である。高血圧や糖尿病といった生活習慣病と加齢とともにリスクが高まります。その中で「大動脈弁狭窄症」が代表的な疾患で加齢などにより心臓の血液の出口にある弁が硬くなり開きにくくなることで心臓から血液を十分に送り出すことが出来なくなります。大動脈弁狭窄症になると心臓から全身に血液を送り出す働きが悪くなるので血圧が下がったり動いたときにすぐ疲れたり胸の痛みが出たりひどいときは失神してしまうことがあります。又心臓に戻ってくる血液の流れも悪くなるので手足がむくんできたり肺に水が溜まってきたりします。大動脈弁狭窄症になると狭くなった弁を通じて血液が流れる際に心臓に負担がかかります。治療法は軽度～中等度の場合は薬物療法と定期的なエコー検査。重度以上は手術。大動弁を取り除いて人工弁「外科的大動脈弁置換術SAVR」と開胸せずにカテーテルを使う「経カテーテル大動脈弁留置術TAVI」がある。

頸肩腕症候群

頸肩腕症候群とはいわゆる肩こりであるが僧帽筋、頭半棘、頭頚板状筋、肩甲骨筋、棘上筋、小菱形筋、大菱形筋などが肩こりに関する筋肉であり、肩が凝ると、頸部、首の付け根から肩、背中にかけて張りや凝り、痛みが生じます。ひどいときは頭痛や吐き気、眼の霞や目まいを引き起こすケースもみられ交通事故のむち打ちの症状と共通する部分があります。肩こりと歯の咬みあわせがどのようなメカニズムで起こってくるか？その前に神経筋反射機構を考えてみる。神経線維の終末に刺激が加わるとインパルスが求心的に中枢に向かって走る。これを情報としてキヤッチした中枢ではそれに対応する何らかの判断を下し遠心方向にインパルスが走って、筋肉その他の器官に興奮を起こさせるこれを反射弓という。まず上下歯列間に介在した食事においてその応力が歯根膜の受容器に感知されて興奮しインパルスが知覚中枢に送られる。それと同時に顎運動の支点になっている顎関節の受容器、咀嚼筋の中に含まれている筋紡錘、あるいは口腔内の骨膜にも圧受容器が分散して圧に関するモニターの役を果たしている。こうして各所からもたされた情報を感覚中枢で分析しその結果前頭葉や小脳にある運動中枢に報告される。運動中枢から各種の咀嚼筋群（側頭筋、咬筋、内側翼突筋）に対しそれぞれ均衡のとれるようなしれが運動神経を通じてインパルスが送られそれを受けた筋線維が収縮する。食品の抵抗を破って咬合力が発揮され閉口に向かう。開口筋は下顎を動かす筋肉でオトガイ舌骨筋、顎舌骨筋、茎突舌骨筋、顎二腹筋などの舌骨上筋群と甲状舌骨筋、胸骨向上筋、肩甲舌骨筋などの舌骨下筋群でありこれらは喉を中心とする首回りの筋肉である。咀嚼筋は閉口筋である。咬合平面を考える場合はかみ合わせの支点は第二頸椎の歯突起の部分です。第一頸椎（環椎）と第二頸椎（軸椎）が合わさったものであり上顎は頭蓋骨と一緒に動いているためその支点となるのは環軸関節である。下顎が支点となるのは顎関節でありの顆頭であり前方滑走運動、回旋、回転運動である蝶番運動である。環軸関節の運動は頭部,を上顎を屈曲、伸展、側屈、回旋である。咬みあわせが中心咬合位、咬頭嵌合位、偏心咬合位がすべて一致する咬合（左右対称性フルバランスオクルージョン前歯部、左右の４番近心、左右７の咬合の５点接触）ならば顎関節も環軸関節も咬合面を支持面としてうまく機能が発揮できます。逆に咬合の不調和とは①中心咬合位と咬頭嵌合位のズレ②口頭干渉③平衡側の閉口咬合（Ｂａｌａｎｃｉｎｇ　Ｃｏｎｔａｃｔ）。顎を前後・左右・斜めに動かした時に咀嚼すると咬みあわせが不調和の時にその歯を支点に咬みあわせのバランスをとるために舌骨上筋群・下筋群が不均衡に動きます。これにより舌骨上筋群・下筋群の収縮が起き環軸関節を支点として頭部、頸椎を前屈させ頸椎のカーブを消失させる。咀嚼筋も舌骨上筋群・下筋群も頭部と頸椎を前屈・側屈、回旋させるように働きます。さらには首の周りの筋肉（小後頭直筋、大後頭直筋、肩甲骨筋、頚板状筋、胸鎖乳突筋、僧帽筋など）までが普段なら頭部が倒れないように支える筋肉までが持続的にアンバランスな緊張が生まれ肩こりとなるのです。上部頸椎のひずみは延髄への影響あるいは自律神経が障害される可能性もあるということです。
 

歯の痛みの伝導経路

受容器（歯髄、歯根膜知覚神経終末）⇒三叉神経Ⅱ枝Ⅲ枝⇒半月神経節【第１次ニューロン】⇒歯根膜枝（三叉神経上知覚核）と歯髄枝（三叉神経脊髄路核）に分かれるが歯根膜の方は三叉神経背側２次上昇路。歯髄の方は延髄、橋、中脳を通って三叉神経腹側２次上昇路。⇒三叉神経毛帯⇒視床の後内腹側核（VPM）【第２次ニューロン】⇒大脳皮質の頭頂葉の中心後回にある体性感覚領に達している。