広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

手術中に徐脈になったら

徐脈とは脈拍数が1分間に59回または49回以下の状態。【原因】徐脈は生理的にもみられ副交感神経（迷走神経）の緊張亢進が原因として最も多い。房室ブロックや脳貧血発作時の失神でも見られる。【症状】歯科治療において交感神経が亢進している（不安や恐怖を感じている）患者が局所麻酔等により痛みを感じた場合、急激に副交感神経優位になり脳貧血様発作（疼痛ショック、神経原性ショック）を起こしやすい。めまいや低血圧を起こしやすい。【対処法】酸素吸入、ショック体位でほとんどが回復するが著明な徐脈では、全身の臓器（脳、心臓、腎臓）の循環不全の結果、アダムス・ストーク症候群に移行する可能性がある。その際にはアトロピン０，５～１，０ｍｇ禁注、静注。

手術中に不整脈がみられたら

心機能のうち調律機能の障害を総称して不整脈という。刺激の生成異常と伝導異常に大別される。①心房細動・・・（原因）迷走神経刺激後、迷走神経緊張低下。加齢。（波形の特徴）。R－R間隔が不整。細動波がある。Ｐ波消失。心房が小刻みに震えるだけで収縮しないため血栓ができる。（対処法）抗不整脈薬や強心薬を投与。抗凝固剤。②心房粗動・・・（原因）迷走神経刺激後、迷走神経緊張低下。加齢。心房内を電気がぐるぐる回る。心房の電気は２～４回に一回心室に伝わる。（波形の特徴）R－Rは一定。のこぎり状の波形が出る。F波。⇒心房細動に移行。（対処法）心房細動と同じ。③心房性期外収縮（上室性期外収縮）・・・（原因）健康人、興奮、疲労、妊娠。いつもより早く心房が興奮。洞房結節でない部位から興奮が発生。⇒経過観察。④心室細動・・・心室のいたるところで電気が発生。しかもどれも弱い電気。心室が小刻みにふるえるだけで心収縮しにくい⇒心泊数低下⇒心停止状態。（対処法）AEDや除細動で電気ショック。胸骨圧迫。1分間に100回。④心室性期外収縮・・・心房の興奮より心室の興奮が先に来る。（波形の特徴）Ｐ波がなくＱＲＳ波が出現、興奮がゆっくり。ＱＲＳの幅が広い。➄心室頻拍・・・心室性期外収縮が連続に発生。連続で出現すると動悸を起こす。⑥Ⅰ度房室ブロック・・・心房と心室の興奮が少し遅れる。⑦Ⅱ度房室ブロック（ウェンケンバッハ型）・・・心房と心室の興奮が次第に遅れてくる。（波形の特徴）Ｐ波とＱＲＳ波の間が次第に延長。ＱＲＳ波が消失するが再び復活。⑧Ⅱ度房室ブロック（モビッツ２型）・・・急に心室の興奮がなくなる。（波形の特徴）Ｐ波の後のＱＲＳは突然来なくなる。（対処法）ペースメーカーの適応。⑨完全房室ブロック・・・Ｐ波は一定。Ｐ波とＱＲＳ波がまったくかみ合ってない。ＱＲＳ波が長くなる。徐脈になり脳血流量が低下。（脳虚血）⇒目まい、失神。【アダムスストーク症候群】ペースメーカの適応。


 

手術中に頻脈がみられたら

頻脈とは脈拍数が1分間に１００回以上の状態。【原因】頻脈は発熱、貧血、心不全、甲状腺機能亢進症他通常でも興奮時、運動時、交感神経の緊張が亢進することにより起こることが多い。歯科治療中は局所麻酔薬に添加されている血管収縮薬も頻脈を引き起こす作用がある。【症状】動悸、不安感【対処法】局所麻酔後2分⇒皮膚症状（蕁麻疹、紅斑搔痒感）、消化器症状（下痢、嘔吐、吐き気）呼吸器症状（呼吸困難、胸痛）循環器症状（血圧低下）⇒呼吸停止⇒酸素投与、アドレナリン筋中、®エピペン・・・『アナフィラキシー』。局所麻酔１０分以内⇒中枢神経刺激（興奮、頭痛、顔面紅潮）⇒循環器障害（血圧上昇、頻脈）⇒循環器障害（血圧低下、徐脈）⇒痙攣⇒ジアゼパム５～１０ｍｇ筋注、静注『局所麻酔中毒』局所麻酔後⇒交感神経刺激症状（緊張、発汗、振戦、めまい、顔面蒼白）⇒循環器障害（動悸、呼吸困難、血圧上昇）⇒一過性⇒興奮⇒ジアゼパム５～１０ｍｇ筋注、静注。血圧上昇が続くようであればニフェジピン経口投与５～１０ｍｇ。

手術中に急激に血圧が低下したら

手術中に急激に血圧が低下する状態は脳貧血様発作である。
【原因】歯科治療を受ける患者は不安、痛み、緊張などの精神ストレスによる緊張ため治療前に交感神経優位になりやすい。その際患者は無意識のうちに自律神経のバランスを取ろうとし副交感神経優位になろうとする。その状態で歯科治療に対する過度の緊張・音・臭い・痛みが加わると一気に副交感神経が優位となり血圧は低下する。局麻麻酔の注射針の刺入時、注入後に起こりやすい。迷走神経ショック。
【症状】血圧低下、徐脈、顔面蒼白、気分不快、冷や汗、悪心、呼吸の減弱、意識消失
【対処法】水平仰臥位にし下肢の挙上を行う。酸素を吸入する。呼びかけ、肩をたたいて刺激し応答を確かめる。比較的短時間で回復する。徐脈に関しては硫酸アトロピン（抗コリン剤）０．５ｍｇ筋注か点滴０，２５～０，５ｍｇ静注。
最高血圧が７０ｍｇＨｇいかの場合は®エフェドリン5－10ｍｇ筋肉注射２～４ｍｇ静注。
【合併症】チアノーゼ、心停止、尿量減少。

 

Treg細胞

制御性T細胞は身体を病気から守る免疫細胞の一種。体内で免疫反応が過剰に働くのを抑える役割を持つ。T細胞には体内に侵入した病原体を攻撃する際の指揮官薬となる「ヘルパーT細胞」、ウイルスに感染した細胞を殺して排除する「キラーT細胞」とブレーキ役を担う。制御性T細胞がキチンと機能しないと免疫が自分自身を攻撃する「自己免疫疾患」が生じるが、働きを調整できれば癌とか感染症の治療になる。【働き】①自己免疫反応の抑制・・・「自己」に対する免疫が可能になって、関節滑膜や大腸粘膜などの炎症と破壊を示す。その自己免疫反応を働く細胞の活性化や増殖をTreg細胞が抑制できれば炎症の過剰な進行を防ぐことが出来き疾患を予防または遅延させることが出来るかもしれない。②炎症性サイトカインの制限・・・Treg細胞は炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-17）の産生を抑制出来、これにより炎症の拡大や組織破壊を抑えることが可能。（炎症のコントロール）③免疫のバランスの調整・・・免疫は攻撃と防御のバランスを取っていて、それが崩れると様々な反応を引き起こす。Treg細胞の働きを調節することでこのバランスを正常化し、疾患の進行を抑制したり治療の軽減できる可能性がある。Treg細胞の働きを強めると自己免疫疾患、アレルギー、臓器移植を治療し一方でTreg細胞の働きを弱めると免疫が強まり癌や感染症のリスクをたかめないようにする。【Treg細胞とビタミンD】ビタミンDの血中濃度↑だとTreg細胞↑炎症性細胞減る。ビタミンDの血中濃度↓だとTreg細胞は↓炎症性細胞（Th-１７）↑。ビタミンDの血中濃度が５０ｍｇ/ｍｇでがんリスクが低下しTreg細胞の誘導効果が一番安定すると言われている。
 

循環器・・・手術中に血圧が上昇したら

【原因】歯科治療に対する不安や緊張、局所麻酔、手術侵襲、治療による疼痛など様々なストレスにより内因性カテコールアミン分泌が上昇し血圧が著しく上昇する。又麻酔薬に添加されている血管収縮薬（アドレナリン）などの外因性カテコールアミンによっても血圧上昇する。高血圧患者や高齢者はシタネストを用いる。
【症状】血圧の上昇だけでなく標的臓器障害が急速に進行した場合に直ちに降圧治療を行わなければ高血圧緊張症になる。その中で高血圧性脳症は脳血流の自動調節能が破綻し血管性浮腫、頭蓋内圧亢進、細胞障害性浮腫が起こる。その症状は頭痛、悪心、嘔吐、視力障害、痙攣、意識障害等である。
【治療】酸素投与（4～6L/分）で経過観察。降圧したら安静にする。まだ１８０ｍｍHg以上あればニフェジピン®アダラート５mg、点滴確保。さらにニカルジピン®ペルジピン投与。それでも興奮、痙攣、過呼吸を起こせばミダゾラム®ドルミカムあるいはジアゼパム®ホリゾン、®セルシン２，５～１０ｍｇ緩徐に投与。血圧、脈拍、ＳＰＯ２のバイタルサインの測定は必須。高血圧脳症が持続した場合は救急搬送。

COPDの最新

かっては肺気腫や慢性気管支炎と呼ばれた慢性閉塞性肺疾患（COPD）。喫煙などによる炎症で気管支の壁が厚くなり空気が通りにくくなる。進行すると呼吸困難で命の危険も生じ、早期の治療が重要だが放置するのが現状です。【症状】①喫煙歴②呼吸時のヒューヒュー音③階段を上る際の息切れ④風邪をひきやすく治りにくい⑤体重減少⑥心疾患、高血圧、糖尿病、脂質異常症。たばこの煙など易さらされると気管支の壁は炎症を起こして厚くなり内径が細くなる。肺胞壁が壊れる。痰の分泌で気道はさらに狭くなり呼吸が妨げられるのがCOPD。中年以降の発症が多く、２０２３年には１万７千人がなくなった。痛んだ肺は元にもどせない。軽症のうちに進行を食い止めることが重要。治療で上場が安定しても喘息発作同様風邪などで急に症状が悪化する「憎悪」することがある。【治療】LABAとLAMAの吸入器で気管支を拡げ、残った肺の機能を最大限に引き出すことが基本となる。喘息のような症状を合併した場合抗炎症ステロイドＩＣＳと３剤の組み合わせで対応している。ただ現状では半数の患者が症状の悪化や憎悪を抑えきれないという。このうち２０～３０％はアレルギー性炎症をもつものと対象の注射薬が【デュピルマブ】でIL-4とIL-13の物質を抑える。

心房細胞の最新

不整脈の一種で、心臓の上半分の心房が小刻みに震えて脈拍が乱れる心房細動。脳梗塞や心不全といった命にかかわる病気のリスクを高めるとされている。【病態】心臓は右心房にある洞房結節からの電気信号によって規則正しく房室結節→ヒス束→プルキンエ線維→右脚、左脚→心筋に行って全身に送り出しています。強さと深さは自律神経によりコントロールされている。心房細動は何かの理由で左心房側に異常な電気が発生し心房が痙攣したように不規則に震えます。心拍数が早くなることで動悸や息切れ疲労感などの症状がでます。心臓で血流が滞って血栓ができやすくなり、これが脳の血管に詰まると脳梗塞を引き起こします。心臓の機能が低下して起きる心不全や認知症にもつながりやすいとされてます。一時的に起こる「発作性」、一週間以上続く「持続性」一年以上続く「長期持続性」につながります。加齢が発症の要因となるため高齢化に伴い増えています。【診断・治療】心電図が基本。発作性では見つからないため、心拍を記録する小型の装置をつけて生活してもらうこととなります。治療は脳梗塞を防ぐため®リクシアナなどの抗凝固剤を使います。そのうえで抗不整脈薬と「カテーテルアブレーション」と呼ばれる治療が中心となります。これはカテーテルを心臓に挿入し電気信号を発生する肺静脈周辺の筋肉を（高周波エネルギー）で焼くことで異常な電気の流れを断ちます。最近では新たな治療法として「パルスフィールドアブレーション」導入されました。カテーテルの先端から心臓の筋肉に（高電圧の電気パルス）をあて異常な電気信号の発生源を断ちます。高周波に比べて食道や神経の影響が少ないとされている。手術時間も短い。【予防】要因として高血圧、糖尿病、過度な飲酒、歯周病、コレステロールなどがあげられる。睡眠時無呼吸症候群も要因の一つであります。

悪性リンパ腫にCAR-T療法

血液癌は大きく分けて悪性リンパ腫、白血病、多発性骨髄腫の3つがあり計６万人とされている。治療は化学療法が基本であるが化学療法が効きにくくなったり癌が再発したりした場合はＣＡＲ－Ｔ細胞療法が選択肢となる。CAR-T細胞とはT細胞は白血球の一種であるリンパ球に分類され、体内の異物を認識して攻撃する免疫的システムの中心的な役割を担う。しかし癌細胞はもともと自分の細胞なので異物と認識されにくい。そこで癌に集まっているT細胞のTCR遺伝子をクローニングしてそれをフレッシュなT細胞に遺伝子導入して体内に入れる「TCR-T療法」が考案されたが確実にTCRを選ぶのが難しいとされている。そこでキメラ抗原受容体が考案されました。がん抗原を特異的に認識できる抗体（CD19モノクローナル抗体の抗原結合部）癌細胞を見つけるアンテナ）とT細胞のアクセルシグナルを発生する分子（CD28、4-１BBとCD3）（癌細胞の攻撃を行う）を遺伝操作より融合させている。CAR-T細胞療法の流れは患者の血液からT細胞を含むリンパ球を特殊な装置で分離する。CAR-T細胞の製造施設は国内になくリンパ球を海外に送って遺伝子を改変する。４～６週間後に自分専用の【細胞医薬品】として戻ってくる。点滴は30分程度。CAR-T細胞は体内で増殖する。日本では「キムリア」が認可されている。適応は「急性リンパ性白血病」と「瀰漫性大細胞型B細胞リンパ腫」が対象。さらに多発性骨髄腫に対する製剤も承認された。体への負担が骨髄移植より軽い。投与後は過剰な免疫反応による高熱や呼吸困難、意識障害などが起こる。CAR-T細胞療法はアクセル１とアクセル２の分子のアクセルを踏んで攻撃力を高める方法。一方Treg細胞は他の細胞が暴走して自分の攻撃を防ぐブレーキの役割を担う。Treg細胞を人工的に増やしたり減らしたりして免疫反応のバランスをコントロールすることでがんの治療に応用する研究がなされている。





 

頭頚部がん再発に免疫療法×がん治療薬

レーザー光を当て癌細胞を壊す「癌免疫治療法」（アルミノックス治療）。頭頚部がんを再発した患者たちに限られるものの、癌を狙い撃ちできる有効な治療として広がっている。【光免疫療法】と【免疫チェックポイント阻害剤】の組み合わせた治療法。頭頚部がんは口や鼻、喉に出来るがんの総称。癌治療は長らく外科手術、放射線治療、抗がん剤の3本柱だった。2012年分子標的薬、１７年チェックポイント阻害剤。20年に光免疫療法。頭頚部がんの６０％が進行がん。そのうち１５～４０％が再発しそうした患者の5年生存率は５０％未満である。光免疫療法はがん細胞にくっつく抗体（特定の光に反応）と特定の光に反応する物質を含む薬剤を患者に点滴投与したｎ翌日に患部に特定の光を照射することでがん細胞を壊す治療法。光の照射時間は5分ほど。癌細胞をピンポイントでたたくため周囲の正常な細胞のダメージを最小限抑えられるメリットがある。頭頚部がんを対象に薬事承認され現在は手術で切除できないか、再発した頭頚部がんだけが対象。