広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

舌下免疫療法

アレルゲンにあたる物質を皮下あるいは口腔舌下に滴下する。アレルゲンを希釈して投与するとTreg細胞が活性化しIL１０などの制御性サイトカインによりクラスイッチした
IgG4抗体ができる。これを続けることによりアレルゲンとIgG4が結合することによりIgE抗体が結合を防ぐことによりアレルギー体質が改善するメカニズムです。
欠点は継続していかないと効果はみられない。

近赤外線免疫療法

Treg細胞を目印にして光の作用でがん細胞を破壊する近赤外線免疫療法の研究されている。これは口の中や喉に発生する頭頚部癌が治療の対称です。Treg細胞はがんの周囲に集まり腫瘍免疫にブレーキをかける。Treg細胞と結合する抗体に、特定の波長の近赤外線をあてると化学反応を起こす化学物質をつけて注射する。すると近赤外線をあてた１０分後にはTreg細胞が大幅に減少し免疫細胞が癌への攻撃を開始したことで癌細胞を破壊する。この方法だと光をあてた場所の癌を攻撃する免疫細胞だけ活性化され自己免疫反応は起こらない。
 

Treg細胞と癌

Ｔ細胞による免疫反応としてヘルパーT細胞やキラーT細胞がありますが生体にはこうした免疫反応を抑制するT細胞系も存在します。この作用を有するT細胞はこれまでにCD８分子
を持つサプレッサーT細胞と呼ばれてましたが遺伝子の実態が解明できていません。これに代わり免疫細胞を抑制するT細胞がTreg細胞である。Treg細胞はCD４分子だけでなく
CD２５分子も持ってます。CD２５分子はいｌL２のreceptorになります。IL２はヘルパーT細胞が産生し細胞性免疫を活性化するサイトカインでTreg細胞に結合するとその分
IL２が減り免疫反応が抑制されると考えられています。Treg細胞は抑制性サイトカインであるIL１０、TGFーβ、IL35産生することで抗原提示する樹状細胞に作用してIL１２の産生を
抑制しヘルパーT細胞（Th１）の分化、活性化を阻害するすることです。これによりアレルギー反応を抑制し自己免疫疾患の発症を抑制します。ところが免疫系の暴走を抑えるTreg細胞ががん細胞の増殖の手助けをしている側面がある。がん細胞は、非自己ではない自己もどき細胞であり「自己免疫」によってしか増殖を抑制しない。ところがTreg細胞の基本機能は
自己抗原に対する免疫応答を抑制することであり、必然的にがんに対する免疫応答も抑え込んでしまいます。それによってがん細胞の定着や成長が進んでしまう。またTreg細胞は「アンフィレグリン」という物質を産出する。この物質は肺胞壁や乳腺のtissuerepaiｒや腫瘍細胞の増殖生産血管新生転移を促進する。

扁平苔癬

皮膚、粘膜の慢性の炎症性角化病変で口腔では頬粘膜が好発部位で両側性に発現することが多い。患部粘膜はやや浮腫状で発赤しそこにレース状あるいは盲目状の白色状の紋様が
みられる。患部表面はやや粗造で糜爛が診られることもあり、無自覚のこともあるが、違和感，灼熱感あるいは香辛料や調味料による刺激痛などが自覚されることが多い。また軽度の
自発痛が診られることもある。白板症との鑑別が必要で病理組織的診断が必要である。治療方はステロイド薬（デキサメタゾン）。CO2レーザー治療。

IgA腎症

IgA腎症は血尿や蛋白尿など症状が出る慢性の糸球体腎炎の一種で20年程度で腎不全に至ることがあります。腎臓の糸球体にあるメサンギウム細胞に異常なIgA（糖鎖異常IgA）が沈着することで起こります。症状は尿蛋白と血尿です。IgA腎症では糸球体血管に炎症が起こり血管壁が障害されることで赤血球とたんぱく粒子が尿に漏れてきます。分子量が多い赤血球
と異なり、たんぱく粒子は尿細管で再吸収しますので初期は血


 

オートファジー（AUTOphagy）

オートファジーは「自ら(auto)を「食べる（phagy）」という語源からきており「自己貪食」と呼ばれてます。細胞内での恒常を
保つ働きがある。細胞内での異常なたんぱくの蓄積を防いだり、過剰にたんぱく合成したときや栄養環境が悪化したときにたんぱく
のリサイクルや細胞内に侵入した病原微生物を排除します。生物の発生過程でアポトーシスや細胞内での癌化抑制にも貢献しています。
オートファジーの働きを活性化せるためには食べ過ぎないことです。１６時間断食することで老化せずに痩せるようになります。
断食で１６時間食事をとらずに栄養不足の状態にする→細胞が自己貪食（オートファジーが活性化）→病気予防、免疫向上する。

重度歯周病と早産の関係

一般的に妊娠すると女性ホルモンが増え妊娠性の歯肉炎にかかりやすくなります。これは女性ホルモンであるエストロゲンが歯周病細菌の増殖を促進し歯肉を作る細胞がエストロゲンの標的になるからである。重度の歯周病をもった母親が妊娠中期になるとプロゲステロンが歯肉の毛細血管の拡張と血管の透過性を亢進させ炎症反応を増大させる。それらによって血管から集まってきた好中球やマクロファージが出す活性酸素や炎症性化学物質（炎症性サイトカイン、炎症性脂質メディエーター）が血行性に子宮に移動し子宮内で濃度が上昇し子宮頚部の拡張、子宮収縮し早産が始まります。特にIL1、IL６、TNFーαなどの炎症性サイトカインは脳の視床下部近くにある血管の内皮細胞に作用しPGE２（プロスタグランジン）の合成促進しこのPGE２（プロスタグランジン）が視床下部の体温調節中枢に作用し全身性の発熱を生じさせ陣痛促進作用がある。







 

BCGが本物のワクチン？

結核菌は好酸菌で好酸性被膜で被われ酸に強い。被膜で被われているから抗体できない補体で壊すことできないさらに好中球でも分解できない細胞の中で増殖する細胞内寄生微生物です。細胞内寄生菌として有名である。結核菌も化膿菌と同様にマクロファージに貪食されるのですが大胆なことに貪食細胞であるマクロファージの中で生き続けるのです。キラーT細胞では死なないのです。細胞性免疫の過程でTh１細胞やNK細胞によって産出されるIFN-γでマクロファージを活性化してランゲルハンス型巨細胞で細胞内の結核菌をやっつける。細胞や結合組織が固まった『肉芽腫』がマクロファージ結節として残る。これによってオフーターゲット効果によってウィルスにおいても全般的に感染予防が期待できる。

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スマホ決済、クレジットカード決済が自由診療においてできるようになりました。VISA、master　cardなどです。

糖尿病と歯周病

インシュリンは生体内で唯一血糖を下げるホルモンで血液中のグルコースを生体内に送り込み細胞はグルコースをエネルギーとして使ったり，脂肪やグリコーゲンに変えてエネルギー源として貯蔵する。糖尿病患者は、このインシュリンが不足あるいは作用が不十分なため血液中のグルコースを細胞に取り込めず血糖値が持続的に高い状態に維持される。１型と２型があり前者はインシュリンを作り出す膵臓のランゲルハンス島内にあるβ細胞に自己免疫働いて破壊され絶対数が足らなくなるものである。後者はインシュリンの出る量が少なくなって起こるものと肝臓や筋肉などの細胞がインシュリン作用を感じなくなりグルコースをうまく取り込めなくなって起こります。
症状はグルコースを細胞に取り込めないからエネルギー産出できない。そのため創傷を受けた場合細胞増殖できず殺傷治癒不全になる。血液循環不全により末梢が壊死に陥る。血管系に障害が起こり血管壁の破壊と治癒を繰り返すことにより動脈僻が瘢痕化、石灰化して硬化する。
網膜症、腎症、神経障害が三大合併症である。
糖尿病は高血糖が続くため白血球の低下により細菌感染にて歯周病を悪化させ、歯周病が糖尿病を悪化させる要因でもある。
重度の歯周病では炎症性サイトカインTNFーαがマクロファージから放出される。TNFーαは血中グルコースの細胞内取り込みを
阻害させる作用（GLUT４の発現抑制）がありインシュリンの活動抵抗性がある。又歯周病原性細菌が破壊され内毒素が血液中に入り込むと脂肪細胞や肝からTNFーαの産生を促進させる。肥満の人の内臓脂肪からTNF-αが多量に分泌されている。歯周病は口腔領域の病変でなく全身的な疾患を起こしやすくしている可能性が高い。糖尿病の合併症である虚血性心疾患や脳梗塞は歯周病がこれらを悪化あるいは起こしやすくしている可能性がある。
歯周病が口腔感染症で糖尿病は高血糖症もしくは糖毒症である。