広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

自律神経との咬合自律神経の関係

歯は周りの組織にある組織、舌、顎関節、唾液、唇、口蓋などと連動して機能される「口腔」という臓器の一部でありほかの臓器とともに自律神経と関わっています。唾液の分泌量、口腔粘膜の免疫応答、咀嚼筋の開閉時のコントロールなど自律神経がうまくいかないと口の乾燥、口臭や歯周病、虫歯、咀嚼筋の筋肉や顎関節の痛み、緊張性疼痛などを引き起こす。又かみ合わせがズレたり、矯正治療の一部でかみ合わせに不都合が生じたりすると自律神経失調症に陥るケースもある。又食いしばりなどによる筋肉の持続的な緊張も自律神経に対して弊害をもたらす。筋肉の緊張が持続すると副交感神経優位になれず不眠、動悸、消化不良を引き起こす。「歯ぎしりは左右の歯をこすり合わすことで下顎の範囲が側方にかかるので奥歯に過剰な側方にかかるので歯や周囲組織の疾患を引き起こす。一方「食いしばり」は上下の歯をあて続けることで歯に垂直な力で筋肉に過緊張を続けることになり顎関節症や不定愁訴につながります。かみ合わせが悪いと顎や後頭部の筋肉が緊張し首や肩、背中が凝ってきます。筋肉がかたくなれば背中の柔軟なたわみがなくなり後頭骨や蝶形骨の動きが止まり脳に良い刺激が伝わらなくなり自律神経だけでなく視床下部や脳下垂体において内分泌の機能が狂ってきます。傷害性咬合から理想的予防咬合にしてリハビリメンテナンス。

骨粗鬆症治療と顎骨壊死（MRONJ）の新しい展開

2003年に骨吸収抑制剤に関する顎骨壊死が発表された。当初はビスホスホネート製剤やデノスマブといった骨吸収抑制剤が原因とされた。2010年には「歯を抜く前には３か月はBP製剤の休薬が必要で再開時は抜歯後３か月経過してから」という解釈であった。2012年は経口BP製剤と注射BP製剤では発生リスクに差はないとされた。２０１６年では「BP製剤服用中は休薬せず侵襲的な治療を出来るだけ避ける」と変更された。2023年になると骨粗鬆症治療薬以外でも顎骨壊死が報告されMRONJと統一された。「休薬のため歯性や顎骨感染の進行が進む一方長期に及んだ場合に骨折のリスクが上昇する。結果的には休薬の有用性を示すエビデンスがないことから「原則として抜歯時に骨吸収抑制剤を休薬しないことを提案する」こととなった。【病理】一般的な感染性骨髄炎や放射線顎骨壊死を見分けることが出来る特異的な病理組織所見は確立されていない。【口腔における顎骨の特徴】歯は口腔上皮を破って顎骨から萌出するため感染源は罹患した歯から上皮を通じて直接骨に到着しやすいといった解剖的な特徴を持っている。顎の骨は薄い口腔粘膜で被われているだけなので咀嚼などで傷つきやすくなり、粘膜の傷による感染が直接顎の骨に広がる可能性ある。口蓋隆起や下顎隆起は粘膜が菲薄であり注意が必要である。【発生機序】①骨のリモデリングが抑制され新しい骨に置き換わることなく骨細胞が寿命を迎え壊死に陥る。（骨のリモデリング阻害】②グラム陰性菌のLPSはサイトカインを誘導し歯槽骨の破壊（細菌感染）③血管内皮細胞増殖因子を阻害し骨形成、血管新生を抑制することにより抜歯窩の治癒を遅延する。（血管新生阻害）【発生にかかわる因子】薬剤・・BP製剤、デノスマブ（抗RＡNKL抗体）ロモそズマブ（抗スクレロスチン抗体）抗悪性腫瘍薬、グルココルチコイド、免疫抑制剤局所・・・歯科の感染性疾患、抜歯、過大な咬合圧全身因子は糖尿病、自己免疫疾患、透析、骨系統疾患、貧血など





 

歯周炎骨による骨破壊メカニズム

歯周病の発生には口腔常在菌の存在が必須であるがその進行には宿主の免疫応答が重要な役割を示す。口腔常在菌は７００種類おり頬粘膜、舌、歯面、歯肉溝にいて「口腔フローラ」として成立している。善玉２：日和見菌７：悪玉１からケアが崩れると「口腔フローラ」のバランスが崩れ歯周病に発展する。Ｔ細胞とＢ細胞による獲得免疫系の活性化が歯周炎に進行に重要であり特にCD4陽性T細胞が重要えあることを突き止めた。歯周炎組織にどのような免疫細胞が集積しているか解析したところTh１７細胞の数が増殖することが明らかになった。Th１７細胞は歯槽骨破壊と口腔細菌排除の両方に寄与することが示唆された。そこでTh１７細胞が歯槽骨破壊が何故起こるのか？関節リュウマチの炎症滑膜においてTh１７細胞の一部が炎症を抑制するはずのPTregに由来することを見出した。関節炎環境下ではIL6によってPTregが遺伝子FOXP3の発現を失いTh１７細胞になることで炎症や骨破壊を憎悪していた。このTreg由来のTh１７細胞をexFOXP3TH17細胞という。歯周炎組織においてもexFOXP3TH17細胞の数と頻度が増えた。
全体像として口腔内衛生状態が不良の場合Pgが増え口腔常在菌のバランスが破綻し歯周炎組織では口腔細菌感染に応じて歯根膜繊維芽細胞がIl6wo産生し口腔粘膜局所においてナイーブTがIL6IL23TGFβによりTh１７細胞（exFOXP3TH17細胞）に分化されIL17を産生し歯肉上皮細胞に好中球の遊走、抗菌ペプチドにより細菌を排除する。さらに歯根膜繊維芽細胞、骨芽細胞にRANKLの発現を誘導することにより破骨細胞形成を促進し歯槽骨破壊を引き起こす。またLPSや炎症サイトカインも協調して働く。『骨免疫学』抜粋

メカニカルストレスによる骨形成とスクレロスチン

「力」による骨代謝制御で重要と考えられている分子が「スクレロスチン」である。「スクレロスチン」は骨芽細胞の分化に必須のWntシグナルを阻害することで骨芽細胞による骨形成を強力に抑える作用を持っている。骨細胞が分泌する。骨細胞は神経細胞のように突起を伸ばし骨細胞同志が密接にコンタクトしている。この骨細胞ネットワークは骨に生じたひずみなどの「力学的刺激」の感受、応答を可能とし骨恒常性を制御していると考えられている。骨細胞が分泌する「スクレロスチン」は「力学的刺激」によって制御されている。過重が加わらない骨では骨細胞の「スクレロスチン」産生が亢進し骨芽細胞が減る。反対に力学的刺激存在化においては膠細胞は「スクレロスチン」産生をストップする。「スクレロスチン」の働きを抑えることで骨形成を促進する新しい骨粗鬆症治療薬として【抗スクレロスチン抗体】商品名イヴェ二ティが認可された。総入れ歯などは咬合に伴う顎骨への負荷が減少した結果「スクレロスチン」産生し顎堤が廃用性萎縮する。骨隆起やポンテック下骨増殖は逆に骨が増えてくる。応力による骨細胞の「スクレロスチン」低下と骨膜間葉系幹細胞の活性化が骨隆起やポンテック下骨増殖の原因である可能性がある。非炎症性親知らず抜歯後の７の咬合が遠心に加わることでもうかがえる。一方で炎症性サイトカインのTNFやLPSも「スクレロスチン」の上昇させ骨形成を阻害する。「生体防御」からすると骨を感染や炎症から守っている応答である。骨細胞が死んでしまった部位は「スクレロスチン」が低下するために炎症寛解後は骨芽細胞による骨形成が亢進する。炎症性智歯周囲炎の抜歯後など。従って抗スクレロスチン抗体は骨形成を促進するだけでなく骨吸収を抑制する働きもある。『骨免疫学』より抜粋

 

咬合病

咬合病とは咬合の不調和が原因で顎口腔系に起こる病的な形態や機能傷害を総称した名前である。【原因】①中心位と中心咬合位のズレ②咬頭干渉③blancing　contact（咬まない側）
顎口腔系の病的変化には早期ないし過剰な咬耗、歯髄炎、歯ぎしり、食いしばりなどの異常咬合習癖、歯の動揺、顎骨のゆがみ、筋の痙攣並びに筋膜痛、関連痛、開口不全、偏頭痛用の慢性頭痛、肩こり、顎関節症、ストレスによる老人顔貌があげられる。最近ではこの顎位の異常がストレスとして生理的平衡を乱して自律神経失調につながるものと考えられている。生理的調和のとれた生物物理的な状態は生理的咬合の回転は第二頸椎の歯状突起とされている。これだとx軸とｙ軸の中心は歯状突起が０の位置である。そうすると上下の歯は開閉によって垂直になる。つまり上の歯のベクトルがＡとして下の歯のベクトルがＢとした場合ⅹ軸に垂直になるのが生物物理的には健全な代謝といえる。病的な場合は回転中心が顎関節のか頭になる場合である。関節軟骨がなくなりⅹ軸がｙ軸に対して約30度上方に傾きます。例えば顎関節のか頭が楕円状の場合は回転に対して後下方に傾き中耳に不当な圧迫を与える。脊椎にも変化が起きる。過蓋咬合（出っ歯）もか頭の蝶番回転を強制し病的状態を作り出す。このような咬合関係はstresserとなりうる可能性がある。
 

メカニカルストレス生体応答

歯周病で歯を支えている骨が溶けるのは細菌感染によって活性化した免疫系が骨代謝のバランスを崩してしまいそこに咬合性傷害（メカニカルストレス）が加わるとさらに骨吸収が進行します。他にも根尖性歯周炎、オッセオインテグレーション、インプラント周囲炎、骨隆起、矯正治療による歯の移動、ポンテック下の骨増殖など【骨代謝】、【免疫】、【細菌】、【メカニカルストレス】の４つの因子が複合的に絡み合うことで生じる生物学的な現象である。そこで歯周病の治療であるプラークコントロールともう一つのコントロールである咬合力のコントロールについて考察してみる。生物学的な現象（骨が増えたり減ったりする）と力による刺激がどういう関係で結びついているかというと物理的刺激である力が細胞の営みである骨の増幅を引き起こすには物理的信号が生化学的な信号に置き換えられ細胞生物的な現象を生じる。この仕組みを『メカノトランスダクション』と呼ばれ力学刺激を感受する【メカノセンサー】と下流にシグナルを伝える【メカノトランスデューサー】の存在すると考えられる。そこで顎骨骨膜には間葉系幹細胞が豊富に存在し「力」に応答して分裂増殖することがあるのは力によって細胞と細胞外基質と接着部位にＦＡＫ（接着性キナーゼ）というリン酸化酵素がありこれがメカノトランスデューサーの役目を果たすからである。例えば拮抗した咬合力や適度な矯正力、総義歯の顎堤の吸収など。しかし歯周病治療において障害性の咬合により過度の咬合が加わると骨代謝に影響をもたらし細菌感染により骨の吸収が起きる。
 

傷害性咬合によるマイクロクラック

先ずは障害性咬合とはある箇所（顎を開閉するときに接触する部位）に障害（傷がつくこと）が起こる嚙み合せのこと。例えばほっつぺや舌などの口腔粘膜、歯を接したときの歯自体、歯根膜、歯槽骨、さらに口を開けた時の顎関節さらには開閉時に第２頸椎（歯突起）咀嚼筋、中枢神経系などがある。それぞれ順に血豆、粘液嚢胞、口内炎、舌癌、歯の欠損、歯根膜の障害、歯周病、顎関節症、肩こり、偏頭痛、自律神経障害などがある。咬合は乳歯か永久歯に交換期に規則正しくシンメトリー並ぶのが理想であるがいろんな理由（先天的欠如歯、反対咬合、癒着歯、乳歯永久歯交換時に抜歯しない、親知らずの存在）でうまくいかないことが多い。従って障害性咬合になりやすい傾向である。その中で歯自体、歯根膜、歯槽骨の障害を考えてみましょう。これらを守るには歯をしっかり磨けば歯の健康は守れるのが一般的であるが実はそれだけでは守れません。Keｙwordは「傷」と「細菌」である。傷とは障害性咬合による歯のマイクロクラック（小さなひびで隣接面に多い）や歯根膜炎やメカニカルストレスによる歯槽骨吸収など物理的障害と菌による生物的炎症によって歯の健康は損なわれる。虫歯の場合は小さな損傷から空洞になり虫歯菌が侵入して糖を分解して乳酸産生していわゆる虫歯になります。歯周病も障害性咬合から咬合性外傷により歯周菌の外毒素によって骨吸収が起こってくるいわゆる歯周病の始まりである。

舌疾患

①地図状舌・・・舌の表面に白色や黄色白色の縁取りを伴った紅斑が散在性に出現する。紅斑は時に融合して世界地図のような外観を呈する。無症状なことが多いが軽度の刺激痛を伴うこともある。紅斑部では糸状乳頭が欠如あるいは平坦化しており発赤した茸状乳頭が散在する。（所見）紅斑の周辺はやや隆起しており周囲の舌粘膜とは明瞭に境界されている。地図上模様は移動性で日によって位置や形態や大きさを変化させることが多い。（鑑別疾患）紅斑性病変として正中菱形舌炎、前癌病変の紅斑症がある。（好発部位）地図状舌は舌背から舌縁で正中菱形舌炎は舌背正中後方で分界溝より前方。紅斑症は境界明瞭で鮮やかな紅斑が特徴である。地図状舌のような白色の縁取りはみられない。紅斑は固定性で移動することはない。
②溝状舌・・・・舌背表面に多数の裂溝がしばしば対称的にみられる。溝の内面は平坦で乳頭の発達は悪い。裂溝に食渣が停滞すると二次的な疼痛が生ずる。（所見）舌背中央を前後に走る深い正中溝とそこから側方に放射線状に広がる小裂溝により葉脈状を呈する。しばしば地図状舌に合併する。舌の裂溝形成にトリソミー２１が関与される。
③黒毛舌・・・・舌背は糸状乳頭で被われている。それぞれの糸状乳頭の表面は角化しており、何らかの原因によって角質層の増成や剥落遅延がおこると糸状乳頭の伸張をきたす。その状態の糸状乳頭は毛髪に類似しており毛舌と呼ぶ。そこに細菌の増殖、喫煙によって黄色、褐色になりさらに黒色になり「黒毛舌」という。（原因）ステロイド剤や抗菌薬の服用によっておこる菌交代現象やカンジタ菌による。
➃平滑筋舌・・・・「赤い平な舌」として舌乳頭の萎縮によって舌の平面が平滑となり暗赤色を呈する。平滑舌の原因として鉄欠乏性貧血、悪性貧血、シェーグレン症候群があげられる。（所見）舌糸状乳頭の萎縮がみられ、舌は平滑となり、発赤があって舌苔を伴わない。時に舌尖、舌縁部にびまん性の痛みを伴い、灼熱感、接触痛を訴え、口角炎や口唇亀裂、溝状舌を伴う。舌に病変を認めた場合、皮膚疾患や内臓病変など全身疾患の一つの症状として口腔内に現れることがある。例えば鉄欠乏性貧血は鉄剤投与、悪性貧血はビタミンB12補充療法、シェーグレンは対症療法。（治療）口角糜爛や舌萎縮病変はステロイド軟こう、舌痛にはアズレン含嗽剤投与。
⑤正中菱形舌炎・・・・舌背のの後方中央に菱形の舌乳頭が消失した平滑な赤色粘膜を有する疾患である。壮年の男性に好発。（原因）真菌の感染、鉄分、ビタミン不足、接触アレルギー、喫煙などがあるがカンジタ感染説が有力である。（所見）舌を前方に出すと後方正中に赤みを伴う平滑な部分を認める。自覚症状は乏しいがたまに痛みを伴う。扁平上皮癌の例もある。
⑥舌痛症・・・・４０～６０代の女性に多い。（好発部位）舌尖、前方舌縁に多い。「ピリピリ、ヒリヒリ」などの自発痛、表在、現局、持続性。（きっかけ）歯科治療の後、マスコミの偏在情報、身近な人の舌癌の話
（特徴）何もすることがない時間、疲労、ストレス、刺激物の摂取は憎悪する。食事や好きなことをするときガムや飴などリラックスすれば減る。下顎隆起がある人、下顎前歯部がストート人。歯科治療後に傷害性咬合になった人。
（鑑別）舌癌、白板症、扁平苔癬
（治療）自律神経変調説により障害性咬合を治す。癌でないことを教える（支持的精神療法）薬物療法


 

舌癌と歯肉癌（扁平上皮癌）

口腔癌は主に舌癌と歯肉癌、頬粘膜癌などがありいずれも扁平上皮がんである。全癌の２～３％を占める。男女は３：２で男性が多い。年齢は50歳代から60歳代に多い。最近では増加傾向にある。扁平上皮癌を発生部位でみると舌が約半数で下顎歯肉上顎歯肉、口底、頬粘膜の順である。【危険因子】喫煙、飲酒、慢性刺激、ウイルス感染等【判定】TNM分類・T原発巣の大きさ（2センチ）・Nリンパ節転移・M遠隔転移【臨床診断】肉眼所見から白板型、乳頭型、潰瘍型、肉芽型、膨隆型といろいろであるが発育状態から表在型、内向型、外向型に分類される。特に舌癌は頸部リンパ節転移が多く予後が悪い。（舌癌）は好発部位が舌縁に発生することが多い。半数近くが疼痛を訴え痛みがなくとも違和感等の自覚症状を伴うことが多い。早期のものは発赤やただれ白斑等がみられ進行すると潰瘍形成硬結を触れるようになる。さらに進行すると舌運動障害、疼痛による摂食障害、発音障害が生じる。（歯肉癌）歯周病と歯肉炎の鑑別が難しい。一般的に歯肉癌は無痛性の腫瘤・腫脹が薬3割と多い。粘膜直下に顎骨があり早期に顎骨への浸潤がみられる。下顎歯肉癌は顎骨内に浸潤して下歯槽神経が障害されると下唇からオトガイ部の知覚麻痺を生じる。上顎歯肉癌では上方に進展すると上顎洞底、鼻腔底を破壊し鼻出血、鼻閉が認められる。歯肉癌や頬粘膜癌が後方進展して咀嚼隙に浸潤すると開口障害が生じる。【Ｘ線】顎骨吸収が進行すると浮遊歯（floating　tooth）の状態になる。【鑑別】線維腫、乳頭腫、エプーリスは有茎性で発育緩慢であることが特徴である。乳頭腫は規則的な乳頭状外向性発育する。褥瘡性潰瘍は２週間で治る。扁平苔癬は両側性である。
 

二態咬合

歯の咬み合わせには下顎の位置は歯を咬みわせた場合と咬まない状態でリラックスしているときの状態である。この位置が近いほど下顎の位置は正しい状態にあると言えます。リラックスして咬まないない状態から咬んだ時に同一線上にあれば問題ないのですが、咬んだ時に歯が接触した後に下顎が歯に誘導されて前後左右いずれかにずれて咬む場合があります。これを【二態咬合】といいます。咬む場所が２つ以上ある状態をさす。自ら発生するものとして悪い歯並び、悪い咬み合わせ、下顎を動かすことで唇が閉じやすくなる場合、顔貌をよく見せようとして下顎を動かす場合があります。歯科処置により生ずるものとして歯の詰め物、被せ物、入れ歯やインプラント、親知らずや奥歯を抜歯したまま放置の状態、顎関節治療や歯ぎしりにおけるプレートや矯正治療により不適切な咬み合わせを歯科医師よって与えられた場合である。特に気をつけて頂きたいのは歯科処置による【二態咬合】である。歯の処置を続けていくうちに咬み合わせが本来の状態から少しずつ逸脱し咬み合わせが変化することで下顎の位置がズレます。長い年月をかけて少しずつずれるので多くの患者さんはこの咬み合わせのずれに気ずかず、違和感を持ちながらそのまま放置する場合があります。時間が過ぎるに従って原因不明の頭痛や首、肩、背中の痛みが出現しひどくなると身体が動かない状態になる場合もあります。特に奥歯6番7番に詰め物や被せ物やブリッジの多い人や成人になって矯正した人はかみ合わせが歯科医師（歯科技工士）の任意によって作られているのでもともとの状態からかけ離れる傾向があります。下顎の位置や動きと調和していればいいのですが調和しないと様々な問題に発展しやすくなります。顎顔面部や頸部、胸部周辺の筋肉と咬み合わせの関係を考慮すれば下顎の位置がズレることで生じる病気のリスクは高いと言える。ただしズレた咬み合わせに口の周りにの筋肉が慣れている場合もあるので慎重に近づけながら、リスクを最小限にし、日常生活に支障をきたさない方法（これが難しいのは処置中に食事しないといけないのと感染する場合がある）で処置しないとトラブルの原因になることがあります。方法については歯科医師によって異なるが正しいと可逆的の方法（仮歯）などで少しずつリハビリを兼ねてから進めていくのが理想である。傷害性咬合から理想的予防咬合にプランを立ててからリハビリを継続していく方法。