㉓糖尿病治療薬
血液中のブドウ糖が慢性的に多い状態。【合併症】網膜症、神経障害、腎症（透析）①インシュリン分泌障害（インスリンが出ない）
②インスリン抵抗性亢進（インスリンが効きにくい）
1⃣インスリン製剤（注射）・・・・・細胞膜にあるインスリン受容体に結合⇒チロキシナーゼ活性化。超即効型、持続型、混合型
１型糖尿病に薬が効かない場合は有効。
2⃣SU薬（スルホホニル尿素薬）・・・・【インスリン分泌のメカニズム】膵臓のβ細胞にてグルコースがGLUT２入ってきたら細胞内のミトコンドリアにて⇒ATP感受性K＋チャネルが閉じる。⇒電気依存症CA＋チャネルが開き（脱分極）⇒電位依存性CA2＋が細胞内に入ってきてインスリン小胞によりCA2＋が上昇しインスリン分泌を促進。
K＋チャネルの近くのSU受容体に結合することによりK＋チャネルが閉じCA2＋が開くことによりインスリン分泌促進。グリクラジド、グリメピリド、グリベンクラミド。グルコース関係なくインスリン分泌されるので低血糖が起こりやすい。
3⃣速効型インスリン分泌促進薬（グリニド薬）・・SU薬と同じであるが持続性がない。ナデグリニド、シチグリニド、レパグリニド
4⃣GLP-1受容体作動薬（注射）・・・・小腸からのインクレチンホルモンがGLP-1受容体に作動しインシュリン分泌促進。リラグリチド、エキセナチド、リキシセナチド
5⃣DDP-4阻害薬・・・・インクレチンはDDP-4によりすぐ分解するからそれを阻害する薬。
6⃣インスリン抵抗性改善薬（チアゾリジン薬）・・・・肥大化脂肪細胞（TNF-α産出）のPPAR受容体を刺激すると小型脂肪細胞に変換。これらがアデポネクチンを産出しインスリン分泌。ピオグリタゾン。
7⃣インスリン抵抗性としてのビグアナイト【メトホルミン】空腹時に乳酸やアミノ酸、ピルビン酸、グリセロールにより糖新生が起きるのを抑制したり、骨格筋の糖の取り込み促進、消化管での糖吸収抑制。【造影剤】前後２日は投薬禁忌。
8⃣αーグルコシダーゼ阻害薬・・・・消化管にて二糖類からグルコースになる過程において酵素を阻害して食後の血糖値を穏やかにする。ボグリボース錠、アカルボース、ミグリトール
9⃣SGLT-2阻害薬・・・・・トランスポーター（共輸送）腎臓においてNA＋、グルコースの再吸収遮断。尿にグルコース、NA＋排出。長所・・・体重減る。短所・・・脱水、尿路感染症。ダパグリフロジンフロジン®フォーシガール、ルセオグリオフロジン®ルセフィ
2025年08月12日 08:59
