歯周病の分子生物学的なメカニズム
歯周病のメカニズムにおいて悪玉菌(」PG菌、TF菌、TD菌、)などの嫌気性桿菌が入ってくると歯肉に侵入して接合上皮細胞を刺激することで細胞からIL8などの物質が出来き感染部位に白血球が敵と戦うために集まってきます。又これらのサイトカインは病原体や炎症物質を除去するマクロファージを誘導して免疫の第一防御ライン(自然免疫)さらに炎症が進行するとT細胞とB細胞が出現して免疫の第二防御ラインを作ります(獲得免疫)ここまで歯肉炎でさらに炎症が広がると好中球やマクロファージが放出する炎症性サイトカインIL1、IL6、TNF-αによって組織の破壊が始まります。その結果破骨細胞が活性化され歯を支えている歯槽骨が溶けて減ってしまいます。又これらの炎症の進行のには生理活性物質であるPGが関与し歯槽骨が溶けるのを助長します。破骨細胞の活性化は骨吸収促進因子⇒骨芽細胞(間質細胞)サイトカインMCSFとRANKLのシグナルが必要⇒破骨細胞前駆細胞⇒分化成熟⇒破骨細胞。
2025年09月09日 18:30
