広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

⑧ー３脳梗塞と免疫

脳梗塞は血管が詰まって酸素や栄養が行き届かず脳細胞が死ぬ病気で脳の単純な損傷、障害である。脳梗塞を悪化しているのがTH17が炎症を起こす場合である。脳梗塞で脳の組織が死ぬとミクログリアでは処理が追い付かず脳の外から大量のマクロファージが浸潤してきて死んだ細胞や炎症性物質に触れて活性化し炎症を起こす。さらに獲得系のT細胞もIL23IL1β呼び寄せられてTH17型の炎症を起こす。特にIL17が神経細胞死を誘導します。それで抗IL17抗体を投与すれば脳梗塞が改善することがわかった。その後は脳に入ってきたマクロファージは炎症性サイトカインを出すM1型⇒やがてM2に変化します。M2は脳内の死んだ細胞や炎症性の物質を除去し神経の再生を促す。次に脳の死んだ細胞から出る物質の受容体がMSRである。MSRの発現を上昇させる転写因子がMAF-BでありビタミンBの誘導体では白血病の治療に使われるAm８０がそのMAF-Ｂに作用することが知られている。これはＭ２ミクログリアも増やすからアルツハイマー病の治療にも使えることが報告されている。さらに梗塞慢性期の梗塞部位はTreg細胞が非常に多くみられました。そしてTreg細胞をなくすと神経症状が悪化しました。従ってTreg細胞が抗炎症細胞や成長因子など産出して脳梗塞における神経症状の改善に重要な役割を果たしています。又セロトニンにTreg細胞を増やす働きがあることがわかりました。