歯周病の骨免疫
歯は粘膜上皮細胞を貫通して顎骨に直接植立しており非常に特殊でほかの上皮組織にみられない存在である。そのため周囲組織は常に口腔常在菌に見舞われ感染に対して弱い。歯周病の病態は口腔細菌叢（PG菌など）の量的、質的バランス（善玉２、悪玉１、日和見７の割合、オーラルフローラ）が崩れることによっておこるとされてきた。しかし最近はその他の因子である咬合異常によりさらに病態が進んでいくとされてきている。歯周炎による歯槽骨破壊のメカニズムは口腔内において口腔衛生不良状態であれば口腔内常在菌の質的、量的バランス崩壊により歯周菌特に悪玉菌である嫌気性桿菌（P・G菌など）が繁殖して感染すると炎症が起きる。人の歯周組織においてLPSなどの成分が抗原提示細胞（マクロファージ、樹状細胞）⇒ナイーブT⇒IL２３⇒TH17＆eｘＦｏｘｐ３ＴＨ１７⇒歯根膜繊維芽細胞、骨芽細胞←活性化マクロファージなどにより炎症性サイトカイン（IL1、TNFα）。歯根膜繊維芽細胞⇒IL6⇒TH17細胞がIL１７放出し歯肉上皮細胞に抗菌ペプチド産出さえ好中球の遊走⇒OSM⇒骨芽細胞⇒RANKL上昇、OPG低下（RNKKLとRANKの結合を阻害する骨保護因子）⇒破骨細胞⇒歯槽骨吸収⇒感染歯の脱落。
2026年06月17日 08:49
