広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

④分子生物学細胞移動のメカニズム

「炎症が始まり、好中球が炎症局所に遊走する」過程を分子生物学的に説明します。【血管の拡張が血流を遅くする】炎症はマクロファージが炎症性サイトカイン（IL1、IL6、TNFα）やケモカインCXCL８を産生するところから始まる。これらのサイトカインの多くは血管内皮細胞を活性化する作用を持っている。感染細胞に存在する種々の細胞から産出される脂質メディエーターも血管内皮細胞を活性化する。これらの作用より拡張して太くなった血管の血流はいつもより流れが遅くなります。そして血管内皮細胞は炎症性サイトカインにより活性化するとP/Eセクレチン、ICANー１といった接着分子を表面発現します。以上から血管の中を流れる好中球はスピードが緩まり、血管内皮細胞に接着しやすい状況になります。【ローリングからトランスマイグレーションへ】流れが遅くなった好中球が初めに血管内皮に結合するには好中球のリガンドであるシアリルLewsｘが血管内皮細胞状のP/Eセクレチンに結合する。しっかり結合するのではなく転がっている状態です。これを「ローリング」と呼ばれます。次に転がりながらだんだんスピードが落ちた好中球はαLβ２やαMといった接着分子で血管内皮のICAMー１としっかり結合します。静止した好中球はケモカインの誘導により（透過性の亢進した）血管内皮細胞の隙間から血管外へ抜け出そうとしています。この過程は「トランスマイグレーション（血管内皮細胞間移行）」という。血管を抜けた好中球は濃度勾配に従って局所炎症に遊走していきます。【細胞移動の誘導はさまざまな分野で重要】細胞が移動するメカニズムはサイトカイン、ケモカインおよび接着分子により制御されています。好酸球の移動、リンパ球のホーミングあるいは癌細胞のすべての細胞の移動に対してサイトカイン、ケモカイン、接着分子は重要な役割を果たしている。