広島県呉市広駅前 小早川歯科口腔外科クリニック

㉘消化性潰瘍の薬

胃潰瘍・十二指腸潰瘍・・・・攻撃因子（胃酸、ピロリ菌、NSAiDs、ペプシン）防御因子（粘膜による保護、粘膜血流、PGE２）
治療は攻撃因子を抑え防御因子を増やす。
【胃酸分泌のメカニズム】副交感神経節→ECL細胞←G細胞によりECL細胞からヒスタミン放出⇒壁細胞におけるM３、H２、ガストリン受容体にてH＋（プロトン）がH＋ーK＋ATPase（プロトンポンプ）を通じて胃壁から出てHCLになる。薬としてはどこかで阻害する。
1⃣プロトンポンプ阻害薬・・・・・プロトンポンプ内においてジフィルド結合して不活性化する。オメプラゾール、ランソプラゾール®タケプロン、ラべプラゾール®パリエット。最近はK＋イオン競合型としてアシッドブロッカーがある。ボノプラザン®タケキャブ錠
2⃣H2受容体遮断薬・・・・ファモチジン®ガスター、シメチジン®タガメット
3⃣抗コリン薬・・・・・副交感神経節、ECL細胞M1を遮断。・・・・ピレンゼピン。M１～M3非選択的遮断。チキジュウム、ブチルスコポラミン®ブスコパン
4⃣ガストリン抑制薬。G細胞受容体遮断薬・・・・プルグルシド。G細胞からのガストリン分泌抑制。オキセサゼイン®ストロカイン
5⃣制酸薬・・・・・・胃酸と中和させる。・・・・炭酸水素ナトリウム、水酸化アルミニウムゲル
防御因子増やす。
6⃣プロスタグランジン製剤・・・・ミソプロストールがプロスタイド受容体に反応しPGE2誘導させる。胃酸分泌低下、粘膜分泌亢進、粘膜血流亢進。・・・・ミソプロストール
7⃣胃粘膜修復、胃粘膜保護薬・・・・PGE2、PGI2合成促進。レパミド®ムコスタ、ラプレノン®セルベックス、スクラルファート
 

㉖気管支喘息

気管支喘息【症状】咳、痰、ぜーぜー、息苦しい【特徴】慢性炎症：腫れている。気管支狭窄：狭くなっている。【作用機序】気管支平滑筋に刺激与えることによりｃＡＭＰ⇒拡張。CA2＋が収縮するのを阻害。
血管を拡げる。1⃣β刺激薬（内服、吸入、貼付）・・・・・クレンブテロール（内服）ホルモテロール（吸着）ツロブテロールテープ
　　　　　　　2⃣ホスホジエステラーゼ（ＰＤＺⅢ）阻害・・・・テオフィリン、アミノフィリン®ネオフィリン
炎症を抑える　3⃣ステロイド・・・内服、注射・・・プレドニゾロン【吸入】フルチカゾン、ブテソニド、シクレソニド（第一選択）
　　　　　　　4⃣ロイコトリエン受容体拮抗剤・・・・モンテルカスト®キプレス、プランルカスト・・・ＣＡ２＋により気管支平滑
　　　　　　　　筋収縮を抑える。
　　　　　　　5⃣抗コリン（吸入）・・・・・Ｍ２受容体を阻害する。・・・チオトロピウム・・・　COPDの選択薬
　　　　　　　6⃣　抗IgE抗体・・・・難治症例・・・オマリズマブ®ゾレア　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

㉗咳・痰の薬

咳とは？⇒呼気を一気に吐き出すことで気道を掃除する行為（生体防御反応）
異物、細菌、ウイルスが入ってくると喉頭、気管、気管支、肺（咳の受容体）⇔延髄（咳中枢）で咳反射
1⃣鎮咳薬・・・・・・中枢性鎮咳薬・・・麻薬性・・・コデイン、ジヒドロコデイン。・・非麻薬性・・・・デキストロメトルファン®メジコン、チぺピジンヒベンズ®アスベリン
痰とは？⇒気道表面の粘液が過剰に分泌され、繊毛運動では排出できない状態になったもの。
薬としては４つの因子に働きかける。①繊毛運動②気管支腺③盃細胞④肺サーファクタント
2⃣去痰薬・・・・・ブロムヘキシン®ビソルボン・・・繊毛運動↑、気管支腺↑
　　　　　　　　　アンブロキソール®ムコソルバン・・・・肺サーファクタント↑
　　　　　　　　　フドステイン・・・・・・感染が起こると盃細胞が増えるので減らす。
　　　　　　　　　アセチルステイン・・・・痰のジスルフィド結合を切断することにより痰が切れる。　
　　　　　　　　　カルボステイン®ムコダイン錠・・・・痰の成分フコース↓

㉕脂質異常症の薬

脂質とは遊離脂肪酸（FFA）・・・・エネルギーの基（酸素と反応）。リン脂質・・・生体膜の構成成分。コレステロール・・・・ステロイドホルモンの前駆体、胆汁酸の原料。中性脂肪（TG）・・・・コレステロールの貯蔵。
脂質異常の基準値・・・TG＞１５０mg㎗、LDL＞１４０、HDL＜４０
1⃣HMG-COA還元酵素阻害薬・・・・プラバスタチン®メバロチン、アトバスタチン®リピトール、ロスバスタチン®クレストール、ピタパスタチン®リバロ。肝臓においてアセチルCOA⇒HMGCOA⇒メバロン酸⇒コレステロールにおいてHMG-COAの還元酵素を阻害することによりコレステロールを産生させない。よって肝臓のLDL受容体を増やすことによりLDLを減らす。
2⃣陰イオン交換樹脂製剤・・・コレスチラミン、コレスチミド。腸内において胆汁酸を吸着することにより門脈を通じて戻れなくすることによりコレステロール低下する。LDLも減る。
3⃣小腸コレステロールトランスポーター阻害薬。小腸から肝臓へコレステロールがいかないようにする。それによってLDL受容体が増えてLDLが減る。エゼチミブ。
4⃣コレステロール異化促進薬。コレステロールから胆汁酸に反応を促進させる。プロブコール。
5⃣PCSK９抗体（注射）・・・・肝臓のLDL受容体にくっつき受容体を分解するタンパク。これの抗体によりLDL受容体を増やすことによりLDLを減らす。エボロクマブ。
6⃣フィブラート系・・・・作用機序①遊離脂肪酸⇒TGになる経路を阻害。TG⇒FFAになる場合のLPL（リポ蛋白リパーゼ）を活性化させることによりTGを分解。べサフィブラート。フェノフイブラート。
7⃣ω３脂肪酸・・・・・・作用機序①LPLを活性化することによりTG分解促進②肝臓でのVDLDの合成を抑制。EPA、DHA

　　　　

 

㉔痛風、抗尿酸血症の薬

㉓糖尿病治療薬

血液中のブドウ糖が慢性的に多い状態。【合併症】網膜症、神経障害、腎症（透析）
①インシュリン分泌障害（インスリンが出ない）
②インスリン抵抗性亢進（インスリンが効きにくい）
1⃣インスリン製剤（注射）・・・・・細胞膜にあるインスリン受容体に結合⇒チロキシナーゼ活性化。超即効型、持続型、混合型
　　　　　　　　　　　　　　　　　１型糖尿病に薬が効かない場合は有効。
2⃣SU薬（スルホホニル尿素薬）・・・・【インスリン分泌のメカニズム】膵臓のβ細胞にてグルコースがGLUT２入ってきたら細胞内のミトコンドリアにて⇒ATP感受性K＋チャネルが閉じる。⇒電気依存症CA＋チャネルが開き（脱分極）⇒電位依存性CA2＋が細胞内に入ってきてインスリン小胞によりCA2＋が上昇しインスリン分泌を促進。
K＋チャネルの近くのSU受容体に結合することによりK＋チャネルが閉じCA2＋が開くことによりインスリン分泌促進。グリクラジド、グリメピリド、グリベンクラミド。グルコース関係なくインスリン分泌されるので低血糖が起こりやすい。
3⃣速効型インスリン分泌促進薬（グリニド薬）・・SU薬と同じであるが持続性がない。ナデグリニド、シチグリニド、レパグリニド
4⃣GLP-1受容体作動薬（注射）・・・・小腸からのインクレチンホルモンがGLP-1受容体に作動しインシュリン分泌促進。リラグリチド、エキセナチド、リキシセナチド
5⃣DDP-4阻害薬・・・・インクレチンはDDP-4によりすぐ分解するからそれを阻害する薬。
6⃣インスリン抵抗性改善薬（チアゾリジン薬）・・・・肥大化脂肪細胞（TNF-α産出）のPPAR受容体を刺激すると小型脂肪細胞に変換。これらがアデポネクチンを産出しインスリン分泌。ピオグリタゾン。
7⃣インスリン抵抗性としてのビグアナイト【メトホルミン】空腹時に乳酸やアミノ酸、ピルビン酸、グリセロールにより糖新生が起きるのを抑制したり、骨格筋の糖の取り込み促進、消化管での糖吸収抑制。【造影剤】前後２日は投薬禁忌。
8⃣αーグルコシダーゼ阻害薬・・・・消化管にて二糖類からグルコースになる過程において酵素を阻害して食後の血糖値を穏やかにする。ボグリボース錠、アカルボース、ミグリトール
9⃣SGLT-2阻害薬・・・・・トランスポーター（共輸送）腎臓においてNA＋、グルコースの再吸収遮断。尿にグルコース、NA＋排出。長所・・・体重減る。短所・・・脱水、尿路感染症。ダパグリフロジンフロジン®フォーシガール、ルセオグリオフロジン®ルセフィ





 

㉒甲状腺薬

甲状腺ホルモンは基礎代謝亢進・・・熱量↑O2消費↑脂質糖分解↑T3（トリヨードチロニン）T4チロキシン
甲状腺ホルモンの合成、分泌・・・・血液中のI－が濾胞上皮細胞にてペルオキダーゼの酵素によりI₂（活性型ヨウ素）になりペルオキダーゼによりチログロブリン（タンパク）に結合⇒ジヨードチロシン（DIT）とモノヨードチロリン（MID）⇒縮合してT３（トリヨードチロニン）とT4（チロキシン）の蛋白になり濾胞性上皮細胞にプロテアーゼにて加水分解されて⇒血中にT３とT4として分泌される。
①甲状腺機能低下症・・・・・レボチロキシンNA®チラーゼンS
②甲状腺機能亢進症・・・・・⁂ペルオキダーゼを阻害・・・・チアマゾール®メルカゾール、プロピルチオウラシウ®プロパジール

㉑骨粗鬆症治療薬

骨粗鬆症とは骨吸収＞骨形成いわゆる骨のリモデリングが崩れたことを言う。従って骨吸収を抑えるか、骨形成を高めるのお薬になる。
①活性型ビタミンD3・・・・・血中CA2＋濃度を上げる。骨級抑制。腎臓にてCA2＋再吸収促進。アルファカルシドール、エルデカルシドール
②ビスホスホネート製剤・・・ハイドロキシアパタイトと結合し破骨細胞をアポトーシス誘導。骨吸収抑制。エチドロン酸、アレドロン酸、リセドロン酸、ミノドロン酸（飲み方）起床時の空腹時に飲む。食道潰瘍起こしやすいので１８０㎖の水と飲む。抜歯時歯槽骨壊死に気をつける。
③SERM（選択的エストロゲン受容体モジュレーター）閉経後に飲む。エストロゲン受容体にくっ付いて破骨細胞抑制。子宮癌、乳癌のリスク下がる。ラロキシフェン、バセドキシフェン
④副甲状腺ホルモン製剤・・・・持続投与だと骨吸収が促進されると【間歇投与】により骨芽細胞前駆細胞の分化促進することにより骨芽細胞からの骨形成促進。テリパラチド®テリボン
⑤抗RANKLモノクローナル抗体・・・・骨芽細胞を刺激するとRANKLが放出され破骨細胞の前駆細胞のRANKが結合すると破骨細胞に分化し骨吸収促進する。RANKLに対しての抗体により骨吸収抑制。デノスマブ®プラリア
⑥抗スクレロスチン抗体・・・・骨形成促進、骨吸収抑制。ロモソンズマブ®イベニティ

⑳利尿薬

利尿薬・・・・尿量を増やす。作用機序・・・NA＋（H２O）の再吸収を阻害【目的】浮腫改善、高血圧症治療【主な病気】心不全、肝不全、ネフローゼ症候群
①ループ利尿薬（強い利尿作用）ヘンレループの上行脚においてNA＋、K＋、２CL－共輸送体を阻害する。フロセミド、アゾセミド、トラセミ。低K血症に注意。
②チアジド系利尿薬・・・・遠位尿細管においてNA＋、CL－共輸送体を阻害する。ヒドロクロロチアジド、トリクロルチアジド
③K保持性利尿薬（抗アルドステロン薬）・・・・NA＋、K＋ポンプを阻害する。スピロノラクトン錠、エプレレノン。高K血症に注意
④バソプレシン受容体遮断薬（抗利尿ホルモン）・・・水の再吸収遮断・・・・トルパプタン®サムスカ
 

⑲抗血栓薬

抗血栓薬①動脈血栓・・・・脳梗塞、心筋梗塞・・・・抗血小板薬
　　　　②静脈血栓・・・・肺塞栓、深部静脈、心房内血栓（心原性脳梗塞）
止血のメカニズム　　　　　　　1次止血は動脈内においてプラークの付着につき血管が傷つき出血し血小板により血小板血栓が起き静脈においてフィブリンがくっ付いてフィブリン血栓が起き止血。
肝臓においてフィブリノーゲン（Ⅰ）⇒フィブリン　　　プロトロンビン（Ⅱ）⇒トロンビンこれにはⅩaが関与。
1⃣抗凝固剤　　　　　　①直接的トロンボ阻害薬・・・・・ダビガトラン
　　　　　　　　　　　②直接的Xa因子阻害薬・・・・・・リバーロキサン
　　　　　　　　　　　③ヘパリン・・・・AT（アンチトロンビン）とくっ付いて複合体になりトロンビンとXaにくっつきフィブリノーゲン⇒フィブリンが出来なくなる。・・・・・エドキサバン®リクシアナ
　　　　　　　　　　　④ワルファリン・・・・肝臓において前駆体（Ⅱ）（Ⅸ）（ⅶ）（Ⅹ）⇒血液凝固因子となるうえでビタミンｋと拮抗して血中にて凝固阻止する。
2⃣抗血小板薬・・・・・・動脈血栓（脳梗塞、心筋梗塞、末梢動脈疾患）
　　　　　　　　　血小板凝集促進⇒CA2＋↑・・・ADP（アデノシン二リン酸）TxA２（トロンボキサン）５HT2（セロトニン）　
　　　　　　　　　血小板凝集阻害⇒CA2＋↓・・・・PGI2,ｃＡＭＰ
①COX阻害薬・・・・・アスピリン　　　　アラキドン酸⇒①PG⇒②TXA2
②TXA2合成酵素阻害薬・・・・オザクレル
③５－HT２受容体遮断薬・・・・サルポラレート®アンプラーク　　
④PGI２製剤・・・・・・・・・・ベラプラスト
⑤ADP受容体遮断薬・・・・・・・クルビトグレル、チクロビシン、プリモグレル
⑥PDEⅢ（ホスホジエステラーゼ）・・・ｃＡＭＰが分解されないようにする。・・・シロスタゾール錠
3⃣血栓溶解薬・・・・・・心筋梗塞、脳梗塞に対して出来た場合はフィブリン⇒フィブリン分解産物プラスミンが必要
　　　　　　　　　　　　プラスミノーゲン⇒プラスミンに対してＰＡ（プラスミノーゲンアクチベーター）
　　　　　　　　　　　　ウロキナーゼ（全身）アルテプラーゼ（血栓箇所）